Terskelpotensialet beskriver en spesifikk ladningsforskjell ved membranen til exciterende celler. Når membranpotensialet dempes til en viss verdi i løpet av depolarisering, an handlingspotensial induseres via åpningen av spenningsavhengige ionekanaler. Verdien som skal nås i hvert tilfelle, som er nødvendig for generering av et handlingspotensial, er viktig for eksitasjonsledning på grunn av alt-eller-ingenting-prinsippet.
Hva er terskelpotensialet?
Terskelpotensialet beskriver en spesifikk ladningsforskjell ved membranen til exciterende celler. Det cellulære interiøret er skilt fra det omgivende eksterne mediet av en membran som bare er delvis gjennomtrengelig for visse stoffer. Dermed kan ikke ioner, dvs. ladede partikler, passere ukontrollert gjennom den. Det ujevne distribusjon av ioner mellom innsiden og utsiden av cellen får et målbart elektrokjemisk potensiale til å bygge seg opp, som er kjent som terskelpotensialet. Så lenge cellen ikke er spent, er dette hvilemembranpotensialet negativt. Den elektriske impulsen som ankommer cellen aktiverer den eller setter den i en opphisset tilstand. Det negative hvilemembranpotensialet depolariseres av en endring i ionpermeabilitet, dvs. det blir mer positivt. Hvorvidt en neuronal respons oppstår, avhenger av omfanget av denne pre-depolarisasjonen. Bare hvis en viss kritisk verdi er nådd eller overskredet, vil en handlingspotensial er dannet i henhold til alt-eller-ingenting-prinsippet. Ellers skjer ingenting. Denne spesifikke verdien, som er nødvendig for eksitasjonsledning av aksjonspotensialer, kalles terskelpotensialet.
Funksjon og oppgave
Kontaktpunktet for alle innkommende eksiterende impulser er axon bakketopp. Dette markerer stedet for virkningspotensialdannelse fordi terskelpotensialet er lavere der enn ved andre membransnitt på grunn av en spesielt høy tetthet av spenningsstyrte ionekanaler. Så snart terskelpotensialet er nådd eller overskredet i løpet av pre-depolarisering, oppstår en slags kjedereaksjon. Et stort antall spenningsavhengige natrium ionekanaler åpnes brått. Det midlertidige, skredlignende natrium tilstrømning langs spenningsgradienten forsterker depolarisasjonen til hvilemembranpotensialet kollapser helt. Et handlingspotensial er etablert, dvs. i omtrent ett millisekund, oppstår en reversering av polariteten på grunn av overskuddet av positive ladninger inne i cellen. Etter at et handlingspotensial er vellykket utløst, skjer det en gradvis gjenoppretting av det opprinnelige membranpotensialet. Som den natrium tilstrømningen svikter langsomt, forsinket kalium kanaler åpne. Den økende kalium ytre strøm kompenserer for den reduserende natriumtilførselen og motvirker depolarisering. I løpet av denne såkalte repolarisasjonen blir membranpotensialet negativt igjen og til og med kort faller under verdien av hvilepotensialet. Natrium-kalium deretter gjenoppretter det originale ionet distribusjon. Excitasjonen sprer seg i form av handlingspotensial over hele axon til neste nerve- eller muskelcelle. Eksitasjonsledningen følger en konstant mekanisme. For å kompensere for depolarisering, migrerer naboioner til dannelsesstedet for handlingspotensialet. Denne migrasjonen av ioner fører også til en depolarisering i nabolandet, som induserer et nytt handlingspotensial med en tidsforsinkelse når terskelpotensialet er nådd. I markløse nerveceller kan kontinuerlig ledning av eksitasjon langs membranen observeres, mens nervefibre er kappe av en myelin skjede, eksitasjon hopper fra ledningsring til ledningsring. Den spesielle delen av membranen der handlingspotensialet startes er unexcitable inntil hvilemembranpotensialet er gjenopprettet, noe som gir ledning av eksitasjon i bare en retning.
Sykdommer og lidelser
Terskelpotensialet er forutsetningen for generering av handlingspotensialer, som all overføring av nerveimpulser eller eksitasjon til slutt er basert på. Siden ledning av eksitasjon er viktig for alle fysiologiske funksjoner, kan enhver forstyrrelse av denne følsomme elektrofysiologien føre til fysiske begrensninger.hypokalemi, dvs, kaliummangel, har en forsinkende effekt på depolarisering og en akselererende effekt på repolarisering ved å svekke hvilemembranpotensialet, som er forbundet med redusert ledning og risikoen for muskelsvakhet eller lammelse. I sykdommer som skader myelin skjede av nervefibre (f.eks. multippel sklerose) blir de underliggende kaliumkanalene eksponert, noe som resulterer i en ukontrollert utstrømning av kaliumioner fra innsiden av cellen og følgelig fullstendig fravær eller svekkelse av handlingspotensialet. I tillegg genetisk bestemte mutasjoner i kanalen proteiner for natrium og kalium kan forårsake varierende funksjonsnedsettelse, avhengig av lokaliseringen av de berørte kanalene. For eksempel er mangler i kaliumkanalene i det indre øret forbundet med sensorineural hørselstap. Patologisk endrede natriumkanaler i skjelettmuskulaturen forårsaker såkalt myotoni, som er preget av økt eller langvarig spenning og forsinket avslapping av musklene. Dette er forårsaket av utilstrekkelig lukking eller blokkering av natriumkanalene, noe som resulterer i generering av overdreven handlingspotensial. En forstyrrelse av natrium- eller kaliumkanalene i hjerte muskler kan utløse arytmier, dvs. hjertearytmier slik som en økt hjerte vurdere (takykardi), siden bare riktig ledning av eksitasjon i hjertet garanterer en jevn, uavhengig hjerterytme. I tilfelle av takykardi, kan forskjellige elementer i ledningskjeden forstyrres: for eksempel rytmen til automatisk depolarisering eller den timelige koblingen av depolarisering av muskelceller eller frekvensen av eksitasjon på grunn av mangel på hvilefaser. Som en regel, terapi utføres med natriumkanalblokkere, som hemmer natriumtilstrømningen og dermed stabiliserer membranpotensialet på den ene siden og forsinker celleens re-excitabilitet på den andre. I prinsippet kan alle typer ionekanaler blokkeres selektivt. Når det gjelder spenningsavhengige natriumkanaler, gjøres dette av såkalte lokalanestetika. Nevrotoksiner som giften til mamba (dendrotoxin) eller giften til pufferfisken (tetrodotoxin) kan imidlertid også redusere eller eliminere celleens eksitabilitet ved å hemme natriumtilstrømningen og forhindre generering av et handlingspotensial.
