- Jin X, Beguerie JR, Zhang W, Blizzard L, Otahal P, Jones G, Ding C: Cirkulerende C reaktivt protein i artrose: en systematisk gjennomgang og metaanalyse. Ann Rheum Dis. 2015 apr; 74 (4): 703-10. doi: 10.1136 / annrheumdis-2013-204494. epub 2013 20. des.
Patogenese (sykdomsutvikling)
Aldersrelatert slitasje er ikke årsaken til artrose; snarere akutt skade på ledd brusk fra traumer eller infeksjoner er vanligvis i begynnelsen av felles ødeleggelse. Utilstrekkelig matrisesyntese og / eller økt celledød av kondrocytter (brusk celler) blir diskutert som patogenetiske mekanismer. Følgende patomekanismer kan observeres ved slitasjegikt:
- artrose på grunn av overdreven stresset på skjøten.
- Slitasjegikt på grunn av dårligere ben eller brusk.
Primær artrose oppstår som et resultat av direkte eller indirekte overbelastning av skjøter.Direkte overbelastning oppstår under tungt arbeid eller sport *. Indirekte overbelastning inkluderer reduksjon i bruskregenerering på grunn av aldring eller metabolske forstyrrelser. En annen årsak til primær slitasjegikt er leddslaphet (leddinstabilitet). * Sport er imidlertid bare sunn så lenge skjøter ikke blir skadet i prosessen, eller det er ingen eksisterende forhold. Sekundær slitasjegikt kan oppstå som et resultat av:
- Medfødt / misdannelse
- Feilstilling
- Endokrinologiske lidelser / sykdommer
- Metabolske forstyrrelser / sykdommer
- Inflammatoriske leddsykdommer
- Kronisk inflammatorisk og ikke-inflammatorisk artropati (leddsykdom).
- Revmatiske leddsykdommer
- Posttraumatisk (etter leddetraume / leddskade; dislokasjon - dislokasjon / dislokasjon).
- Drift
Rhizarthrosis forekommer vanligvis spontant, det vil si at det vanligvis ikke er noen lenker til tidligere traumer (skader) eller inflammatoriske eller revmatiske sykdommer.
- Drift
Slitasjegikt og betennelse (betennelse).
Betennelse i lav grad ser ut til å spille en større rolle i slitasjegikt (engelsk slitasjegikt) enn radiologiske endringer når det gjelder slitasjegikt (tegn på degenerasjon). Dette ble vist ved bestemmelse av hs-CRP-serumnivåer (CRP med høy følsomhet; betennelsesparameter), som var litt, men statistisk signifikant økt sammenlignet med kontrollgruppen. Klinisk viser omtrent 50% av pasienter med slitasjegikt tegn på synovial betennelse. Tegnene på synovitt (betennelse i synovialmembranen) kan påvises selv med mindre symptomer og bare begrensede strukturelle endringer. En typisk immuncelleinfiltrasjon med monocytter/ makrofager og T lymfocytter (CD4 T-celler) kan oppdages. Videre cytokiner (svulst nekrose faktor-alfa (TNF-a); IFN-γ /interferonvekstfaktorer og nevropeptider vises under denne prosessen. Meglerne stimulerer blant annet proinflammatoriske ("proinflammatory") cytokiner.
Etiologi (årsaker)
Biografiske årsaker
- Genetisk belastning fra foreldre, besteforeldre: f.eks. vitamin D reseptor (VDR) gen polymorfier.
- Det var signifikante sammenhenger mellom VDR apal polymorfier og slitasjegikt i den asiatiske befolkningen, men ikke i den totale befolkningen
- Det var også en statistisk signifikant sammenheng mellom FokI polymorfier og slitasjegikt; imidlertid ble dette resultatet hentet fra bare to studier
- Alder - aldersrelatert bruskdegenerasjon på grunn av nedsatt metabolsk aktivitet.
- Yrker - yrker med langvarig tung fysisk belastning (f.eks. Bygningsarbeidere).
Atferdsmessige årsaker
- Fysisk aktivitet
- Underbelastning av brusk:
- Mangel på fysisk aktivitet - siden brusk får mikronæringsstoffer fra leddvæsken, er det avhengig av at leddet flyttes for bruskvekst
- Ernæringsskader (f.eks. Lang hvile i støpt).
- Overbelastning av brusk, for eksempel ved konkurransedyktig sport med høy ytelse eller langvarig tung fysisk belastning.
- Underbelastning av brusk:
Sykdomsrelaterte årsaker
- Inflammatoriske leddsykdommer
- Urinsyregikt (leddgikt urica / urinsyrerelatert leddbetennelse eller tofisk urinsyregikt) / hyperurikemi (forhøyelse av urinsyrenivået i blodet)
- Revmatiske leddsykdommer
- Posttraumatisk (etter leddetraume / leddskade).
Laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som regnes som uavhengige risikofaktorer.
- hyperuricemia (høyde på urinsyre nivåer i blod).