Aksial migrasjon i blod flyt forårsaker deformerbar erytrocytter å forskyve seg inn i den aksiale strømmen ved hjelp av skjærkrefter nær veggen i mindre fartøy. Dette skaper marginale flyter med lite celler som forhindrer stenose i kapillærene. Denne effekten er en del av Fåhraeus-Lindqvist-effekten og kan begrenses av endringer i form av rødt blod celler (RBC).
Hva er aksial migrasjon?
I aksiell migrasjon (i blod strømmen), migrerer de deformerbare røde blodcellene inn i midtstrømmen på grunn av skjærkrefter nær veggen. Blod er en tyktflytende væske. Viskositet er et mål på viskositet. Jo større viskositet, jo mer tyktflytende væske. Væskekomponentene er tettere bundet til hverandre ved høyere viskositet og er derfor mer urørlige. I denne sammenhengen er det snakke av intern friksjon. For å nå alle kroppsvev uten problemer og for å passere selv gjennom de tynneste kapillærene, oppfører ikke menneskelig blod seg, i motsetning til en Newtonsk væske, proporsjonalt, men har varierende viskositet på grunn av Fåhraeus-Lindqvist-effekten. Fåhraeus-Lindqvist-effekten refererer til reduksjonen i tilsynelatende blodviskositet i fartøy med avtagende fartøydiameter. Denne viskositetsendringen forhindrer kapillær stasis og er relatert til den aksiale migrasjonen av erytrocytter. Under aksial migrasjon (i blodstrøm) migrerer deformerbare røde blodlegemer inn i midtstrømmen på grunn av skjærkrefter nær veggen. Dette skaper en cellefattig marginal strømning og lar plasmastrømmen rundt cellene fungere som et glidende lag. Fåhraeus-Lindqvist-effekten og den tilhørende aksiale migrasjonen av erytrocytter er således årsaken til redusert blodviskositet i smal fartøy av sirkulasjonsperiferien. I kar med større lumen kansellerer den aksiale migrasjonen av erytrocytter, og blodet virker mer tyktflytende.
Funksjon og formål
Newtons lov er gyldig for vandige væsker. Siden blod er en ikke-homogen suspensjon, følger ikke flyteoppførselen Newtons lov. I stedet er viskositeten en funksjon av skjær stresset. Langsom strømningshastighet øker viskositeten. Erytrocyttene er primært ansvarlige for tilpasningsevnen til blodviskositet. Blodcellene er deformerbare og beveger seg på en organisert måte. Ved lave strømningshastigheter klemmer de seg sammen, omtrent som penger i myntruller. Så snart skjæret stresset synker ekstremt, øker viskositeten tilsvarende. I denne situasjonen viser blodet egenskapene til et fast stoff. Høyere skjærspenninger får derimot blodet til å utvikle flere av egenskapene til en væske. Høy skjæring stresset gjør dermed blodet mer flytende og dermed mer flytbart. På grunn av disse forholdene er det forskjeller i viskositet for blod i aorta, med stor diameter, og i smalt lumen arterioler, med en veldig liten diameter. I denne sammenheng spiller aksiell migrasjon av erytrocytter inn. Cellene vandrer inn i den sentrale blodstrømmen når karene blir smalere. Erytrocytter er i stand til denne migrasjonen på grunn av deres deformerbarhet. På grunn av den aksiale migrasjonen av erytrocyttene er den effektive viskositeten i de smale lumenkarene i periferien omtrent halvparten av den i de store lumenkarene i sentrum av kroppen. Disse forholdene er beskrevet i Fåhraeus-Lindquist-effekten. Skjærkreftene nær veggen forårsaker erytrocyttforskyvning i den aksiale strømmen, noe som gir opphav til en cellefattig marginal strømning. Den omkringliggende plasmakantstrømmen blir et glidende lag der blodet ser ut til å strømme mer flytende. De hematokritt reduserer dermed sin innflytelse på perifer motstand i kar mindre enn 300 µm. Friksjonsmotstanden i disse karene reduseres.
Sykdommer og lidelser
Røde blodlegemer kan påvirkes av formendringer på grunn av forskjellige omstendigheter som gjør det vanskelig for dem å migrere aksialt i blodstrømmen. I de forskjellige typene anemi, endrer erytrocytter form på karakteristiske måter. Forskjeller i størrelse mellom individuelle erytrocytter indikerer altså anemi. Erytrocytter får ofte for stor form i alkoholisme. I tillegg til en større diameter på over ti μm, har de en økt volum slik at deres aksiale migrasjon kan forstyrres. Mens røde blodlegemer vanligvis beholder en normal grunnform i alkoholisme og bare bli forstørrede makrocytter, kan de helt miste sin grunnleggende form i sammenheng med andre sykdommer. Forstørrede og samtidig ovale synlige erytrocytter kalles megalocytter og forekommer hovedsakelig i mangelsymptomer som vitamin B12 or folsyre mangel. For små erytrocytter med diametre under syv mikrometer har redusert volum. Hvis de reduserte blodcellene ellers har normal form, skyldes dette vanligvis en av dem jernmangel or talassemi. I mange former for anemi, er alvorlige avvik i grunnformen til stede, for eksempel i sigdcelleanemi. Røde blodlegemer forvandles noen ganger til en ringform i jernmangel anemi. En klubb, pære eller mandelform er tilstede i alle alvorlige anemier. Sprengte erytrocytter tilsvarer schistocytter og kan forekomme etter bruk av kunstig hjerte ventiler. I tillegg karakteriserer schistocytter beinmarg transplantasjoner og brannskader. På grunn av endringer i form mister erytrocytter elastisitet. Passering gjennom smale og buede kar er ikke lenger lett for formendrede erytrocytter. Aksial migrasjon i blodstrømmen kan dermed begrenses av endringer i form av erytrocyttene. Ettersom de røde blodcellene blir gjenkjent av kroppen som defekte, brytes de i økende grad ned i milt. De beinmarg skal da erstatte dem med nye erytrocytter. Siden velformede erytrocytter ikke kan etterfylles ved forskjellige mangler og sykdommer, vedvarer anemi. Den økte nedbrytningen av røde blodlegemer kan sees fra de små blodtelling.
