Aktinisk keratose

Definisjon

Begrepet aktinisk keratose beskriver et precancerøst stadium av huden kreft (precancerose) som krever behandling og utløses av kronisk eksponering for sollys (UV-lys). Det er spredning av atypiske hudceller (keratinocytter) i området mellom dermis og epidermis, som manifesterer seg som en kornifikasjonsforstyrrelse. Keratosen kan senere utvikle seg til en squamous cellekarsinom.

Lyshudede, blåøyede mennesker (personer med hudtype I og II) med permanent høy soleksponering har en betydelig økt risiko for å utvikle aktinisk keratose. I kontrast har mørke pigmenterte mennesker knapt noen risiko for å utvikle aktinisk keratose. Menn er oftere rammet av sykdommen enn kvinner.

Yrkesgrupper som sjøfolk, vei-, anleggs- og landbruksarbeidere er spesielt utsatt på grunn av den lange eksponeringen for solen. Ifølge en amerikansk studie er den relative hyppigheten av tilfeller av sykdom (prevalens) blant de over 20-åringene 11% og 25% blant de over 30-åringene. En britisk studie fant en 15% risiko for de over 40 år.

Opptil 10 millioner mennesker er rammet av aktinisk keratose. I Australia er derimot forekomsten av aktinisk keratose i løpet av 40-årene så høy som 45%. I tillegg har antall nye tilfeller (forekomst) i Europa økt betydelig de siste tiårene på grunn av den økende hyppigheten av reiser til land med høyere UV-stråling eksponering og lengre soleksponering for fritidsaktiviteter, samt høyere miljø-UV-stråling.

Som et resultat er begrepet senil keratose noe utdatert, siden i dag blir også mange unge syke, for eksempel som tilbringer for mye tid i solen eller går i solarium. Mennesker som blir utsatt for en permanent undertrykkelse av immunsystem (immunsuppresjon), som for eksempel etter en organtransplantasjon, har også en betydelig økt risiko for å få sykdommen. Men også sykdommer som albinisme, Rothmund-Thomson syndrom, Cockayne syndrom.

Xeroderma pigmentosum og Bloom syndrom representerer en genetisk disposisjon for utvikling av aktiniske keratoser. Permanente endringer (mutasjoner) forårsaket av UVB-stråler utvikler seg etter 10 til 20 år på kronisk lyseksponerte hudcellekloner av unormale (atypiske) celler som viser irreversibel skade på DNA (genetisk materiale). Disse muterte cellene trenger sakte inn i normal epidermis og fører til tap av riktig hudstratifisering og kornifikasjonsforstyrrelser.

Selve reparasjonssystemet i huden kan ikke forhindre dannelsen av patologisk endrede hudceller under permanent sollys eller høyt UV-stråling. Berørt av disse mutasjonene er det såkalte telomerasegenet og tumorundertrykkelsesgenet TP53. Disse genene er det proteiner som styrer cellesyklusen eller utløser død av atypiske celler (apoptose).

Hvis funksjonen deres er slått av av endringer i genetisk materiale (mutasjoner), kan de ondartede cellene utvikle seg. Videre kan endringene også spre seg til vevet under overhuden, dermis. Hvis kjellermembranen mellom overhuden og dermis brytes, er dette kjent som en invasiv svulst, en invasiv squamous cellekarsinom, som utvikler seg hos 5-10% av pasientene.

Dermed representerer aktinisk keratose et innledende stadium av kreft (karsinom in situ). Men ikke bare UVB-strålene fra 280 til 320 nm kan forårsake aktinisk keratose. Former av elektromagnetisk stråling, slik som UVA-lys, som brukt i behandlingen av psoriasis, ioniserende stråling eller infrarød stråling kan også utløse sykdommen.