Patogenese (sykdomsutvikling)
Diabetisk nefropati er en sekundær sykdom av diabetes mellitus (diabetes). På grunn av utilstrekkelig kontrollert blod glukose metabolisme utvikler det kliniske bildet seg over mange år (i gjennomsnitt 15-30 år), og omtrent 20-30% av alle pasienter med diabetes utvikle det i løpet av livet.
Den eksakte patofysiologien til diabetisk nefropati er ennå ikke helt forstått. Imidlertid antas det at hyperglykemisk metabolsk tilstand og en kombinasjon av hemodynamiske endringer i nyre blod flyt (glomerulær hypertensjon/høyt blodtrykk), strukturelle endringer i glomeruli (nyrekropp) pga hyperglykemi, og forskjellige interaksjoner mellom hormoner slik som angiotensin II og endotelin kan til slutt føre til prematur nyresvikt. Diabetisk nefropati opprinnelig manifesterer seg som fortykning av den glomerulære kjellermembranen. Etter langvarig skade oppstår deretter glomerulosklerose (glomerulær sklerose; arrdannelse i glomeruli (nyrekropp) som den siste fasen av sykdommen assosiert med tap av nyrevev.
Etiologi (årsaker)
Biografiske årsaker
- Genetisk belastning fra foreldre, besteforeldre.
Atferdsmessige årsaker
- Ernæring
- Kosthold med høyt proteininnhold
- Forbruk av sentralstimulerende midler
- Tobakk (røyking)
Årsaker relatert til sykdom
- Dyslipidemi (lipidmetabolismeforstyrrelser).
- Hypertensjon (høyt blodtrykk)
- Langvarig diabetes mellitus (diabetes).
Laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som regnes som uavhengige risikofaktorer.
- HbA1c (forhøyet)
- Mikroalbuminuri (utskillelse av små mengder albumin (20 til 200 mg / l eller 30 til 300 mg per dag) i urinen) - risikofaktorer for debut av albuminuri var mannlig kjønn og forhøyede urinsyrenivåer (hyperurikemi) hos pasienter med type 2 sukkersyke
