Omtrent 300 millioner små luftsekker, med sine tynne, elastiske membraner, sørger for gassutveksling: inntak av oksygen fra luften vi puster og frigjøring av karbon dioksid fra kroppen. Uten disse alveolene ville vi gispe etter luft som en fisk på land. Kronisk lunge sykdom kan føre til at disse luftkamrene utvides, noe som resulterer i skade på de fine membranene. Resultatet er økende, irreversibel kortpustethet.
Hvordan utvikler denne sykdommen seg?
I Tyskland lider anslagsvis 400,000 50 mennesker for tiden av emfysem - med en økende trend. I de fleste tilfeller er de som er rammet eldre enn XNUMX år.
- I nesten alle tilfeller, lunge hyperinflasjon er innledet av år med røyking og / eller kronisk bronkitt. Den pågående irritasjonen av slimhinnen i luftveiene forårsaker en inflammatorisk respons. Som et resultat dannes tykt slim og vevet endres. Resultatet er kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS), der bronkiene kollapser. Luft kan ikke pustes ut ordentlig og forblir fanget i luftrommene. Hvis de inflammatoriske prosessene også sprer seg til veggene mellom alveolene (alveolar septa), rives de. Dette gjør flere små bobler til noen få store - emfysem. Det er stadig mindre plass til gassutveksling, slik at den berørte personen må gjøre mer puste jobbe for samme mengde oksygen eller ikke lenger kan dekke den økte etterspørselen etter oksygen under fysisk anstrengelse.
- Hos ca. 2% av emfysempasientene er det en underliggende arvelig enzymdefekt, alfa-1 antitrypsinmangel. Dette proteinet finnes i blod og beskytter blant annet alveolene mot aggressive stoffer. Hos pasienter med sykdommen er dens konsentrasjon er sterkt redusert. Dette leder til betennelse og prosessene beskrevet ovenfor angitt i.
- Andre årsaker inkluderer aldersrelatert tap av elastisitet (senil emfysem), arrdannelse i andre lunge sykdommer (cicatricial emfysem) og overutvidelse av lungene, for eksempel når en del er fjernet og den gjenværende lungen fyller gjenværende plass (overekspansjonsemfysem).
