Patogenese (utvikling av sykdom)
Cervikal karsinom stammer vanligvis fra cervikal intraepitelial neoplasia (CIN). Dette stammer vanligvis fra det ytre cervix. I over 90% av tilfellene begynner celleendringene i transformasjonssonen til cervix mellom det squamøse og sylindriske epitel. Overgangen fra CIN1 til cervical carcinoma er mye mindre sannsynlig, i motsetning til CIN III. En CIN I utvikler seg til alvorlig dysplasi (CIN3 / karsinom in situ) på bare 11% eller til invasivt karsinom hos 1% hvis den ikke behandles. I motsetning til dette utvikler CIN III seg til invasivt karsinom i 30-70% av tilfellene på en tidsavhengig måte, men kan fremdeles regres spontant i 32% av tilfellene.
Midlere grad av cervikal intraepitelial neoplasi (CIN 2) viser følgende forløp: Etter to år hadde halvparten (50%) av lesjonene spontant gått tilbake, en tredjedel (32%) hadde ikke endret seg, og progresjon til en CIN 3-lesjon eller karsinom hadde skjedd i underkant av en femtedel (18%). Basert på disse resultatene, mener forfatterne at "aktiv overvåking" er berettiget for CIN-2-lesjoner.
Årsaken til endringene i celler er HPV-infeksjon med høyrisiko papillomavirus (hovedsakelig HPV-typer 16, 18).
Merk: Ikke alle cervikale karsinomer er forårsaket av HPV. I 8 av 178 primære svulster som ble undersøkt, fant genomisk analyse av svulsten ingen bevis for infeksjon med HPV og dets onkogener som E6 og E7 (= HPV-negative karsinomer). Syv av de åtte karsinomene viste høy likhet med endometriumkarsinom (livmorkreft), dvs. de skilte seg også fra andre gener.
Etiologi (årsaker)
Biografiske årsaker
- Genetisk belastning fra foreldre, besteforeldre
- Genetisk risiko avhengig av genpolymorfier:
- Gener / SNP (enkelt nukleotid polymorfisme):
- Gener: IL21A, IL21B
- SNP: rs568408 i genet IL21A
- Allelkonstellasjon: AG (1.43 ganger).
- Allelkonstellasjon: AA (2.0 ganger)
- SNP: rs3212227 i IL21B gen.
- Allelkonstellasjon: AC (1.43 ganger).
- Allelkonstellasjon: CC (2.0 ganger)
- Gener / SNP (enkelt nukleotid polymorfisme):
- Genetisk risiko avhengig av genpolymorfier:
- Sosioøkonomiske faktorer - lav sosioøkonomisk status.
- Multiparitet / høy paritet (antall fødsler).
Atferdsmessige årsaker
- Ernæring
- Mangel på mikronæringsstoffer (vitale stoffer) - se Forebygging med mikronæringsstoffer.
- Forbruk av sentralstimulerende midler
- Høy promiskuitet eller seksuelle kontakter med promiskuøse partnere.
- Dårlig kjønnshygiene
Årsaker relatert til sykdom
- Infeksjon med humane papillomvirus HPV-6, 16, 18, 31, 33, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68, 70, 73, 82 (konsekvent bruk av kondomer reduserer risikoen for overføring av HPV-infeksjonNB: HPV-vaksinasjon mot de to vanligste høyrisiko-HPV-typene 16 og 18 kan forhindre rundt 70% av livmorhalskreft!
- Tidlige og hyppige virale kjønnsinfeksjoner, spesielt med herpes simplex-virus (HSV), eller HI-viruset (HIV).
- immunsvikt
Medisinering
- immunsuppresjon
- immunsuppressive: azatioprin - høyeste risiko var 5 år etter høy-dose terapi tidligst (farerisiko 3.3; 95% KI 1.5-7.1)
- Langvarig bruk av p-piller ("pillen").
Andre årsaker
- Positiv HPV-test (spesielt hos kvinner over 30 år) - økt risiko for cervikal dysplasi (cervikal intraepitelial neoplasia / CIN).
- prostitusjon