Diabetisk koma: Årsaker

Patogenese (sykdomsutvikling) av ketoacidotisk koma

I ketoacidotic koma, absolutt insulin mangel forårsaker samtidig hyperglykemi (hyperglykemi; glukose:> 250 og <600 mg / dl) og lipolyse (mobilisering av fettreserver), som igjen fører til hypovolemi (mengde blod i kroppen ↓) og metabolsk acidose (metabolsk acidose av blod) via hyperosmolaritet og ketose.

Etiologi (årsaker) til ketoacidotisk koma

Atferdsmessige årsaker

• Kostholdsfeil

Sykdomsrelaterte årsaker

Endokrine, ernærings- og metabolske sykdommer (E00-E90).

• Innledende manifestasjon av type 1 diabetes - i ca. 25% av tilfellene er ketoacidotisk koma det første tegn på type 1 diabetes mellitus (manifestasjon koma)
• Hypertyreose (hypertyreose) - fører til økt insulin krav.

Kardiovaskulært system (I00-I99)

• Hjerteinfarkt (hjerte angrep) - resulterer i økt insulin krav.

Smittsomme og parasittiske sykdommer (A00-B99).

• Infeksjoner føre til økt insulinbehov; de er den vanligste utløseren, og utgjør rundt 40%.

Munn, spiserør (spiserør), mageog tarmene (K00-K67; K90-K93).

• Sykdommer i mage-tarmkanalen - føre til økt insulinbehov.

Graviditet, fødsel og barseltid (OOO-O00).

• Graviditet - fører til økt insulinbehov.

Skader, forgiftning og andre konsekvenser av eksterne årsaker (S00-T98).

• Skader, ulykker - føre til økt insulinbehov EMA advarer om mulige amputasjoner av tå etter inntak SGLT2-hemmer kanangliflozin.

Medisinering

• Utilstrekkelig insulinbehandling
• Medisineringsfeil
• Terapi med:
  • glukokortikoider
  • diuretika (vanndrivende medisiner).
  • SGLT2-hemmere som kanagliflozin, dapagliflozin og empagliflozinEMA advarer om mulige tåamputasjoner etter å ha tatt SGLT2-hemmer kanangliflozin FDA advarer om Fourniers gangrene forårsaket av SGLT2-hemmere

Patogenese (sykdomsutvikling) av hyperosmolar koma

I hyperosmolar koma, redusert perifer glukose utnyttelse skjer på grunn av relativ insulinmangel. Samtidig er det imidlertid også økt glukose frigjøring fra leveren. hyperglykemi (hyperglykemi; glukose:> 600 til godt over 1,000 mg / dl) fører til osmotisk polyuri (forårsaket av blod glukosekonsentrasjoner over 180 mg / dl (nyreterskel), noe som fører til at reabsorpsjonskapasiteten til det rørformede systemet overskrides, noe som resulterer i glukosuri (økt utskillelse av glukose i urinen) og dermed økt Vann utskillelse (polyuria)). Dette fører igjen til hypovolemi (mengde blod i kroppen ↓) eller alvorlig uttørking (dehydrering). Men siden små mengder insulin fortsatt frigjøres, forekommer ikke ketose.

Etiologi (årsaker) til hyperosmolar koma

Atferdsmessige årsaker

• Ernæring:
  • Inntak av store mengder glukoseholdige drikker (fruktjuice, cola, etc.).

Smittsomme og parasittiske sykdommer (A00-B99).

• gastroenteritt (gastrointestinale influensa) - fører til store væsketap.
• Infeksjoner - fører til økt insulinbehov; de representerer den vanligste utløseren med ca. 40%.

Kardiovaskulært system (I00-I99)

• Uspesifiserte kardiovaskulære komplikasjoner.

Munn, spiserør (matrør), mageog tarmene (K00-K67; K90-K93).

• Gastrointestinale sykdommer (med oppkast, alvorlig diaré/ diaré) - føre til økt insulinbehov.

Symptomer og unormale kliniske funn og laboratoriefunn ikke klassifisert annet sted (R00-R99).

• Nedsatt tørstesans
• Store væsketap ved kraftig svetting eller feber

Kjønnsorganer (nyrer, urinveier - kjønnsorganer) (N00-N99)

• Polyuriske nefropatier (nyre sykdommer) - kan være en utløser for koma på grunn av ekssikcose.

Medisiner

• Utilstrekkelig ukontrollert intravenøs administrasjon av isotonisk eller hypertonisk løsninger (f.eks. hyperalimentasjon)
• Terapi med diuretika*, sikkert psykotropiske medikamenter*, glukokortikoiderproteasehemmere.

* Se medikamentbivirkninger / Diabetogen effekt pga narkotika.