Nevrodermatitt (atopisk eksem): årsaker

Patogenese (sykdomsutvikling)

Hos pasienter med atopisk eksem (nevrodermatitt), er det en forstyrrelse i immunresponsen. Hjelperceller tilhører lymfocytter (forsvarsceller) og er bærere av spesifikt forsvar.

Hos friske individer er det en balansere mellom undergruppene av T-hjelperceller, mens i atopisk dermatitt pasienter med egenform, TH2-celler overstiger TH1-celler. Disse TH2-cellene produserer interleukiner (budbringere) som føre til utgivelsen av antistoffer og histamin, som forårsaker allergiske reaksjoner. TH1-celler produserer mer sannsynlig stoffer som forhindrer allergiske reaksjoner.

Tilsvarende ekstrinsisk-type atopisk dermatitt pasienter har økt sekresjon av IgE (immunglobulin E), noe som indikerer kontakt med type I aeroallergener (pollen, midd, muggsopp) eller type I matallergener (opptil 30% av tilfellene i spedbarnsalderen og tidlig barndom). Videre type IV kontaktallergener og hud irriterende stoffer er blant de provoserende faktorene til atopisk eksem.

Det skal imidlertid bemerkes at ikke alle atopisk dermatitt er IgE-mediert.

Dessuten, nevrodermatitt er preget av a hud barriereforstyrrelse, forårsaket av en genetisk disposisjon, og en nervøs interaksjon (psykosomatisk påvirkning). I denne sammenheng er den hud barriereforstyrrelser forekommer i veldig tidlig alder, selv før kliniske symptomer utvikler seg.

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

  • Genetisk belastning fra foreldre, besteforeldre; 80% samsvar i monozygotiske (identiske) vs 20% hos dizygotiske (broderlige) tvillinger
    • Genetisk risiko avhengig av genpolymorfier:
      • Gener / SNP (enkelt nukleotid polymorfisme):
        • SNP: rs7927894 i en intergenisk region.
          • Allelkonstellasjon: TT (1.2 ganger).
          • Allelkonstellasjon: CC (0.83 ganger)
  • Mor:
    • Høyere mors inntak av gratis sukker under graviditet kan øke risikoen for atopi og atopisk astma hos avkom.
    • Postpartum depresjon: justert oddsforhold [aOR] for risikoen for å utvikle atopisk dermatitt var 1.32; ved fem og ni år var det en signifikant sammenheng (aOR: henholdsvis 1.34 og 1.37); alvorlig postpartum depresjon ytterligere økt risikoen (aOR: henholdsvis 1.58 og 1.73); sen mors depresjon var også signifikant assosiert med risikoen for å utvikle atopisk dermatitt.

Atferdsmessige årsaker

  • Ernæring
    • Avholdenhet fra ammende spedbarn (beskyttende (beskyttende) effekt av morsmelk fôring; amming i minst> 4 måneder).
    • Gi supplerende mat før fullførelsen av den femte levemåneden hos spedbarn.
    • Mikronæringsstoffmangel (vitale stoffer) - se forebygging med mikronæringsstoffer.
  • Forbruk av sentralstimulerende midler
  • Psykososial situasjon
    • Stress
  • Daglig bading av barna
  • Utelater den daglige luftingen av leiligheten
  • Bruk av materialer laget av animalske produkter som madrasser med fjær.

Årsaker relatert til sykdom

  • Infeksjoner
  • Luftbårne allergener eller bakterier
  • Matallergi

Miljøforurensning - rus

  • Fuktige vegger (former; i løpet av det første leveåret).

Utløserfaktorer - se dette under underemnet “Forebygging”.