Opsonisering er en prosess av immunsystem. I denne prosessen, antistoffer or proteiner av komplementsystemet binder seg til celler som er fremmed for kroppen og merker dem for å gjøre dem detekterbare av fagocytter. Mangel på opsonisering tilsvarer en forsvarsmangel og tilsvarer ofte en arvelig mangel på visse komplementfaktorer.
Hva er opsonisering?
Opsonisering er en prosess av immunsystem. I denne prosessen, antistoffer or proteiner av komplementsystemet binder seg til celler som er fremmed for kroppen og merker dem for å gjøre dem detekterbare av fagocytter. Det medisinske begrepet opsonisering eller opsonisering kommer fra gresk og betyr bokstavelig talt "fôring". I menneskekroppen er opsonisering en immunologisk mekanisme. De immunsystem beskytter mennesker mot fremmede celler og patogener. Utenlandske celler gjenkjennes som sådan av immunforsvaret og markeres av antistoffer eller det såkalte komplementsystemet. Denne merkingen muliggjør forsvarets reaksjon. Merkingsprosessene tilsvarer opsonisering. De foregår på overflaten av fremmede celler som virus og bakterie. Etter opsonisering gjenkjenner immunologiske celler som granulocytter og makrofager de invaderte mikroorganismer som fremmede for kroppen og fortsetter til fagocytose (forsvaret). Et opsonin-antistoff er immunglobulin G, som binder seg til Fc-reseptorene til fagocytter med sin Fc-del og stimulerer således fagocytose. I komplementsystemet er C3b det viktigste opsonin. Den binder seg til CR1-reseptorene på monocytterfagocytter, nøytrofile granulocytter, makrofager og noen dendritiske celler. Dermed initierer den fagocytose av en partikkel uten behov for spesifikke antistoffer. Dermed er opsonisering en viktig prosess for det medfødte immunforsvaret og kan forekomme delvis uavhengig av lært immunrespons. Ofte forekommer opsonisering også samtidig av antistoffer og komplement-systemet.
Funksjon og oppgave
Opsonisering innebærer merking patogener, Eksempel bakterie, for fagocyttene i immunsystemet. Som et resultat spiser de immunologiske fagocyttene eller makrofagene patogener raskere og mer effektivt. En måte opsonisering fungerer er ved å binde antistoffer. Opsonin-antistoffer tilhører nesten utelukkende IgG-klassen. I de fleste tilfeller er de IgG1 og IgG2. Disse antistoffene består av to tunge og to lette proteinkjeder og er Y-formede. I sine korte ender bærer de bindingssteder som binder seg til overflatestrukturen til fremmede celler og skjer. Den antigenbindende delen kalles Fab-fragment. De immunoglobuliner merk dermed de fremmede cellene for forsvarssystemet, noe som gjør dem lettere å finne og angripe. IgG-antistoffene tilhører den sekundære immunresponsen og er spesifikke immunceller som bare produseres ved en første kontakt med antigener og sensibilisering av immunsystemet som dermed oppnås. I den primære immunresponsen foregår antigenmerking vanligvis gjennom komplementsystemet. Dette er et plasmaproteinsystem som aktiveres på overflatene av mikroorganismer. Komplementsystemet inneholder over 30 proteiner som i seg selv har celledestruerende egenskaper. Under opsonisering dekker proteinene i komplementsystemet overflaten av patogenene, slik at fagocytter kan gjenkjenne og ødelegge dem. Flere glykoproteiner er involvert i den klassiske veien for komplement systemaktivering. Dette må skilles fra lektinveien, hvor mannosebindende lektin binder seg til N-acetylglukosamin på patogene overflater, og derved aktiverer den MBL-assosierte serinproteasen. Den alternative veien for komplementsystemaktivering utløses av spontant forfall av en ustabil komplementfaktor. Dermed medieres den første veien vanligvis av antistoffer. Den andre banen er basert på lektinformidling. Den tredje og alternative veien tilsvarer en spontan respons som er helt uavhengig av antistoffer. Alle de tre banene stimulerer komplementsystemet slik at C3-convertaser kan binde seg til overflaten av fremmede celler. Denne prosessen fører til en såkalt spaltningskaskade, som initierer en kjemotaktisk tiltrekning av makrofager. Dermed finner økt fagocytose sted, noe som fører til lysis av fremmede celler.
Sykdommer og lidelser
Spesielt har en mangel på komplementfaktorer alvorlige effekter på den immunologiske forfatningen. Hvis legen oppdager senkede verdier med hensyn til komplementsystemet, kan dette for eksempel være på grunn av en immunkompleks sykdom. Sykdommer som akutt pankreatitt kan være assosiert med fenomenet. Dette er akutt betennelse i bukspyttkjertelen. Autoimmune hemolytiske anemier kan også være ansvarlige for reduserte komplement systemnivåer. I disse sykdommene er antistoffer rettet mot kroppens egne erytrocytter og dermed utløse anemi. Like ofte ligger en mangel i komplementfaktorer til grunn for en dermatose. Sykdommer som blemmer hud sykdom eller en blærende autoimmun dermatose er mulige årsaker. Mangelfulle komplementfaktorer er også et symptom på glomerulonefritt som poststreptokokk GN eller SLE nefritt, som er favorisert av komplement utarmning. Kollagenoser og dermed inflammatoriske revmatiske sykdommer i bindevev er også ofte assosiert med mangelsymptomer i komplementsystemet. Det samme gjelder kryoglobulinemi og dermed kronisk tilbakevendende immunsykdommer i fartøy. Disse sykdommene kan diagnostiseres ved påvisning av unormale og forkjølelse-utfelling serumproteiner. På den annen side kan mangel på komplementfaktorer også indikere leveren parenkymskader, betennelse of blod fartøy, eller revmatoid gikt. Ikke-immune kompleksrelaterte sykdommer, med tilhørende mangler i komplementsystemet, inkluderer alle kroniske betennelser og svulster. Noen ganger er mangelsymptomene genetiske. For eksempel kan C4-mangel ha et arvelig og derfor arvelig grunnlag. Den vanligste arvelige komplementsystemdefekten er en mangel på C1-hemmere, som forårsaker angioødem. Pasienter med komplementsystemdefekter lider spesielt ofte av det ledende symptomet på bakteriell infeksjon. Deres komplement-system er svekket i opsoniserende aktivitet. Dermed blir invaderende patogener funnet og ødelagt mindre effektivt og mindre raskt av de immunologiske fagocyttene. Dette fenomenet tilsvarer en forsvarsmangel, men symptomatisk kan det være like godt assosiert med autoimmune-lignende sykdommer.
