For å forhindre PD, må man være oppmerksom på å redusere individet risikofaktorer. Atferdsmessige risikofaktorer
- Kosthold
- Høyt inntak av mettede fettsyrer
- Mangel på mikronæringsstoffer (vitale stoffer) - se Forebygging med mikronæringsstoffer.
- Narkotika bruk
- amfetamin-Typen sentralstimulerende midler (F.eks metamfetamin; daglig tale, crystal meth, meth eller crystal) føre til en 2.8 ganger risiko for
- Fysisk aktivitet
- Fysisk inaktivitet - Fag som brukte ≥ 6 timer per uke på å være fysisk aktive i hjemmet og pendlet til jobb hadde 43% lavere risiko for å utvikle PD enn personer som brukte <2 timer per uke på disse aktivitetene
- Traumarelatert - bokserens encefalopati.
Miljøeksponering - rus (forgiftninger).
- Aluminum
- Bly
- Kobolt
- Disulfiram
- insekt~~POS=TRUNC
- Rotenon (pyranofurokromonderivat hvis grunnleggende struktur er avledet fra isoflavoner).
- Luftforurensende stoffer
- Partikler (PM2.5) - 13% økt sykdomsrisiko per 5 µg / m3 økning i partikler ved opphold (fareforhold 1.13; 1.12 til 1.14); foreningen var dose-avhengig opp til PM2.5 konsentrasjon på 16 ug / m3.
- Karbonmonoksid
- Karbonmonoksid
- Mangan (manganholdige røyk under sveising) → utvikling og progresjon av mangan parkinsonisme.
- Metylalkohol (metanol)
- MPTP (1-metyl-1-4-fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin) [nevrotoksin].
- Plantevernmidler
- Organo-klor plantevernmidler - f.eks. beta-heksaklorsykloheksaner (beta-HCH) ble oftere påvist hos pasienter med PD (76%) sammenlignet med en kontrollgruppe (40%)
- Mercury amalgam (+ 58%).
- Cyanide
Forebyggende faktorer (beskyttende faktorer)
- Gene variant som beskytter mot Parkinsons sykdom.
- Gener / SNPs (single nucleotide polymorphism; English: single nucleotide polymorphism):
Kaffe forbruk: en gruppe forskere fant at i nærvær av SNP rs4998386, i allelkonstellasjonen CT eller TT, i gen GRIN2A i kombinasjon med å drikke kaffe, risikoen for å utvikle seg Parkinsons sykdom reduseres (ingen prosentandeler).
- Epidemiologiske studier har vist at røykere har 60-70% redusert risiko for PD sammenlignet med ikke-røykere. Dette ble bekreftet i en annen studie, som viste en lav forekomst av nåværende røykere hos pasienter med PD sammenlignet med sunne kontroller. Og dermed, røyking kan ha nevrobeskyttende effekter. Men det kan, i det minste delvis, skyldes økt prevalens (sykdomsforekomst) av tidligere røykere blant PD-pasienter som slutter røyking sammenlignet med sunne kontroller.
- medisiner:
- Aktive brukere av glitazoner blant type 2 diabetikere var 41% mindre sannsynlig å utvikle PD (IRR 0.59 (0.46-0.77).
- Pasienter med inflammatorisk tarmsykdom (IBD) utvikler praktisk talt ikke PD når de behandles med TNF-hemmere; begge sykdommene deler vanlige patomekanismer i henhold til genomiske analyser: varianter i genet for LRRK2, som øker risikoen for PD, ser ut til å ha en viktig funksjon som en immunmodulator, som er viktig i tarmbetennelse, samt å spille en rolle i inflammatorisk prosesser av nevrodegenerative sykdommer.
- operasjoner: appendektomi (blindtarmsoperasjon) i ungdomsårene resulterte i en kumulativ risikoreduksjon på omtrent 20% - så mye som 25% hos mennesker som bodde i landlige områder - for påfølgende sporadisk PD. I tillegg hadde pasientene høyere alder ved den første diagnosen PD. Molekylære studier i appendiksprøver fra friske mennesker avslørte bevis for patogene alfa-synukleinaggregater (antatt utløser før PD).
Sekundær forebygging
- Endurance trening: opptil fire timer trening per uke; etter oppvarming trente pasienter på tredemølle i 30 minutter til den maksimale ytelsen (80 til 85 prosent av maksimum hjerte rate): dette bremset opprinnelig sykdomsutviklingen i en randomisert studie (Unified Parkinsons sykdom Rating Scale (UPDRS): gruppe med intensiv trening: minimal økning på 0.3 poeng; gruppe med moderat trening: øk 3.2 poeng).
