Reseptorpotensialet er responsen fra sensoriske celler til en stimulus og tilsvarer generelt depolarisering. Det kalles også generatorpotensial og er en direkte konsekvens av transduksjonsprosessene der reseptoren omdanner en stimulus til eksitasjon. Ved reseptorassosierte sykdommer er denne prosessen svekket.
Hva er reseptorpotensialet?
Reseptorpotensialet er responsen fra sensoriske celler til en stimulus og tilsvarer generelt depolarisering. Reseptorer er sensoriske celler i menneskekroppen. De er proteiner eller et proteinkompleks til hvilket signalering molekyler binde. Signalprosesser utløses således inne i cellene. Reseptorer mottar signaler utenfra og behandler dem til bioelektrisk eksitasjon. De oversetter således stimuli fra miljøet til det sentrale språket nervesystemet. Reseptorene er høyt spesialiserte og er blant de viktigste forekomster av menneskelig oppfatning. I en uoppregnet tilstand har reseptorene et hvilepotensial. Dette er en spenningsforskjell, basert på en ulik distribusjon of natrium og kalium ioner, som skiller de intracellulære og ekstracellulære rommene. En innkommende stimulans fra miljøet binder seg til reseptoren proteiner, som får reseptoren til å overskride hvilepotensialet. Denne prosessen er kjent som depolarisering. Reseptorpotensialet er den elektriske membranresponsen fra sensoriske celler til en bestemt stimulans. Noen forfattere skiller reseptorpotensialet og generatorpotensialet. De forstår depolarisering av et sensorisk nevron som et generatorpotensial. Et reseptorpotensial, derimot, er for dem et potensiale i reseptorcellens membran.
Funksjon og oppgave
Reseptorpotensialet oppstår som en konsekvens av transduksjonsprosessen. Denne prosessen tilsvarer omdannelsen av stimulansenergier til endogen og derfor bearbeidelig eksitasjon. I forbindelse med denne transformasjonen spiller begrepet signalkaskade en stor rolle. Individuelle sensoriske celler følger til en viss grad forskjellige veier for stimuleringsbehandling og transduksjon. Trinnene med binding, konvertering, overføring og regenerering er imidlertid felles for dem. Depolarisering av sensorisk celle er også et vanlig skritt. Fotoreseptorene i øyet er et unntak. Lys fremkaller hyperpolarisering i dem som en tilstrekkelig stimulans. Det normale tilfellet er imidlertid depolarisering. Det skjer i forhold til det respektive styrke av mottatt stimulus. Avhengig av styrke av stimulansen åpner membrankationskanalene som en konsekvens av endringer i den grunnleggende spenningen mellom intracellulært og ekstracellulært rom. Dermed en stimulans terskelavhengig handlingspotensial genereres i den avferente av reseptoren. Afferenter er forstått som det nervevevet som er spesialisert for tilstrømning av informasjon. Dermed er afferenter nervebaner som leverer eksitasjon til sentralen nervesystemet. Forløpet til reseptorpotensialet er forskjellig fra de spesielle reseptorene. Typisk er potensialet sammensatt av en proporsjonal og en differensiell komponent, slik at stimulansresponsen til reseptorene er en proporsjonal respons. Reseptorpotensialet skyldes vanligvis åpningen av membranen natrium kanaler. De løslater natrium ioner i cellen, som forstås som den faktiske eksitasjonen. I motsetning til dette oppstår hyperpolarisering av fotoreseptorer med lukking av kanalene. Reseptorpotensialet er ikke underlagt en alt-eller-ingenting-lov, men øker gradvis med stimulus styrke. Når en viss terskel er nådd og terskelpotensialet dermed overskrides, genererer sensorcellen en handlingspotensial. Som nesten alle handlingspotensialer følger sensoriske celler en alt-eller-ingenting-lov og har generelt ingen regenerativ ildfast periode.
Sykdommer og lidelser
Gruppen reseptorassosierte sykdommer påvirker eksitasjonsprosessene i reseptorceller. Dette påvirker også reseptorpotensialet. De siste årene har medisinsk forskning oppdaget flere reseptormutasjoner. Disse mutasjonene er nå assosiert med et bredt spekter av arvelige og somatiske sykdommer. Ved reseptorassosierte sykdommer er reseptorene defekte. Av denne grunn klarer de ikke lenger å binde seg til signalet molekyler, behandle tilstrekkelig signaler eller overføre signaler.I andre sykdommer fra denne gruppen kan signaloverføring knapt slås av lenger eller ikke i det hele tatt. Andre mutasjoner kan føre til at visse reseptorer generelt er fraværende eller inkorporert feil i membranen. De fleste reseptorassosierte sykdommer er imidlertid ikke forårsaket av reseptorene selv, men av autoantistoffer. Disse autoimmune sykdommer angripe sensoriske celler med sine autoantistoffer og årsak betennelse. I løpet av disse betennelsene ødelegges strukturene i reseptorene, og sensoriske celler mister evnen til å fungere. Eksempler fra denne gruppen sykdommer er myasthenia gravis og Lambert-Eaton syndrom. Myasthenia gravis er en muskelneuronal autoimmun sykdom. Lambert-Eaton syndrom ligner på dette fenomenet, men er mye mer vanlig enn myasthenia gravis. Sykdommer med reseptordefekter differensieres i henhold til deres strukturelle klasse. I ionekanalsykdommer for eksempel forstyrres den neuronale strukturen til ionekanalene, og dermed reseptorens biokjemiske eksitabilitet. I tillegg til gruppen reseptorassosierte sykdommer, psykotropiske medikamenter kan også ha effekter på signalkaskaden av reseptorene. I dette tilfellet retter de aktive ingrediensene seg direkte mot reseptorer og etterligner funksjonen til de respektive nevrotransmitter for å binde seg til den tilsvarende reseptoren. Annen psykotropiske medikamenter blokker reseptorene for fysiologiske nevrotransmittere. De beskrevne effektene av forskjellige psykotropiske medikamenter brukes i moderne medisin spesielt for å påvirke reseptoraktivitet.
