Baroreseptorrefleksen initieres av baroreseptorer (også kalt pressoreseptorer) i veggene til blod fartøy og tilsvarer en automatisk respons fra sirkulasjonssenteret til plutselige endringer i blodtrykk. Ved plutselig senket blod trykk på grunn av blodtap, refleksen sørger for blodtilførsel til vitale organer med sentralisering av sirkulasjon. Dette er for eksempel tilfelle i hypovolemisk sjokk.
Hva er baroreseptorrefleksen?
Baroreseptorrefleksen begynner med en endring i blod trykk, som overføres av baroreseptorene til sentralen nervesystemet i form av en stimulans. Baroreseptorer er mekanoreseptorer i blodveggene fartøy. Mekanoreseptorer er sensoriske celler for registrering av trykkstimuli. I veggen av blod fartøy, måler reseptorene blodtrykk, så spesielt blodtrykk endres. Som alle reseptorer i kroppen, omdanner de stimuli til elektrisk eksitasjon og oversetter dem dermed til språket til nervesystemet. De sender signaler i form av nerveeksitasjon via afferente veier til sentralen nervesystemet, hvorfra endringer i total perifer motstand og hjerteutgang initieres etter behov. På denne måten formidler baroreseptorene blant annet den såkalte baroreseptorrefleksen. reflekser er automatiske og ofte ukontrollerbare responser som nervesystemet gir på visse stimuli. Begynnelsen på en refleksbue er alltid en spesifikk stimulus som stimulerer den samme responsen fra nervesystemet. Baroreseptorrefleksen begynner med en endring i blodtrykk, som overføres av baroreseptorene til sentralnervesystemet i form av en stimulus. Denne stimulusoverføringen utløser en automatisk respons for å regulere blodtrykksnivået og derved opprettholde sirkulasjon.
Funksjon og oppgave
Baro- eller pressoreceptorer er lokalisert i større antall i halshinnen og i aortabuen. Presseseptorene som er der er PD-reseptorer. Dette er potensialdifferensielle reseptorer, som tilsvarer en kombinasjon av differensielle og proporsjonale reseptorer. PD-reseptorer øker handlingspotensial frekvens når en endring i stimulus oppdages og opprettholder denne frekvensen så lenge stimulansen vedvarer. I likhet med differensialreseptoren reagerer de således på stimulusendringer. I motsetning til differensialreseptorer rapporterer de imidlertid ikke bare stimulusendringen, men signaliserer også nøyaktig stimulusvarighet til sentralnervesystemet, slik det også er tilfelle for proporsjonale reseptorer. Først på slutten av stimuleringen gjør deres handlingspotensial frekvensen faller tilbake under hvileverdien. Dermed måler reseptorene i karveggene absolutt blodtrykk, registrerer endringer i blodtrykk, og oppfatter også endringshastigheten, i stand til å registrere blodtrykksamplitude og hjerte vurdere. De sender disse målingene til sirkulasjonssenteret i medulla oblongata via afferenter. Blodtrykk reguleres i dette senteret via prinsippet om negativ tilbakemelding. Når blodtrykket øker, blir parasympatisk nervesystem aktiveres refleksivt herfra via vagus nerve. Dette resulterer i en reduksjon i sympatisk aktivitet. Denne prosessen har en negativ kronotropisk effekt på hjerte. I motstandsskarene i kroppens periferi endres således tonen i de vaskulære glatte musklene. Motsatt, når reseptorene registrerer en reduksjon i blodtrykket, hemmer sirkulasjonssenteret aktiviteten til parasympatisk nervesystem. Dette øker samtidig aktiviteten til sympatiske nervesystemet, siden de to områdene er antagonistiske mot hverandre og regulerer hverandre på denne måten. Som en konsekvens av den fallende parasympatiske tonen og den økte sympatiske aktiviteten, er hjerte satsen øker til slutt. Total perifer motstand øker også når glatt muskulatur i motstandskarene bringes i sammentrekning. I tillegg oppstår økt venøs retur.
Sykdommer og klager
For eksempel spiller baroreseptorrefleksen en rolle i klinisk praksis når det gjelder hypovolemikk sjokk under stort blodtap, noe som kan føre til et kraftig blodtrykksfall. Forlengelse av aortaveggen avtar under en slik hendelse, noe som fører til at baroreseptoraktiviteten reduseres, og dermed får dem til å sende færre signaler til medulla oblongata. Uten baroreseptormediert inhibering sender nevronene som ligger der, økte signaler til hjertemuskelen og til individuelle årer og arterier. I et svar, den hjertefrekvens akselererer og hjertet lar mer blod gå ut tilsvarende. Alle arterioler og vener trekker seg sammen, slik at mindre blod strømmer til vevet. Det meste av blodet ledes altså til de vitale organene under store blodtap. Omfordeling av blod oppnås i sammenheng med sjokk symptomatologi primært gjennom frigjøring av adrenalin og medieres i stor grad gjennom beta-adrenoreceptorer. Ved hypovolemisk sjokk fokuserer behandlingen på normalisering av blod volum for å bryte sjokkspiralen. For å normalisere blodtrykket får pasientene infusjon løsninger gjennom perifer tilgangslinjer med stort lumen som øker volum i fartøyene. Volum erstatning er ment å kompensere for hypovolemi, men må ikke føre til signifikant hypervolemi. Alle større blodtap krever også kausativ behandling med fokus på å stoppe blødningen. I denne sammenheng er baroreseptorrefleksen et symptom på sjokk som sikrer blodtilførsel til de vitale organene og, for å oppnå dette, beholder blod fra mindre viktige vev. Siden de “mindre viktige” vevene i sjokk-situasjonen ikke lenger får tilstrekkelig oksygen og næringsstoffer til blodtrykket stabiliseres, kan individuelle vev bli nekrotiske, dvs. dø, som et resultat av en langvarig sjokktilstand. Av denne grunn er rask volumutskiftning helt essensiell etter stort blodtap. Når blodtrykket normaliseres, blir symptomer på sjokk avta. Fra dette punktet når det vitale blodet til alle vev igjen. Dermed tjener volumutskiftning til å sikre perfusjon.
