Immunterapi Antistoffbehandling
I 25-30% av alle ondartede brysttumorer, en viss vekstfaktor (c-erb2) og en reseptor av vekstfaktoren (HER-2 = human epidermal vekstfaktor - reseptor 2), som stimulerer kreft celler for å vokse raskere, produseres i økte mengder. Som et resultat av dette kreft celler mottar stadig signaler fra vekstfaktorene som dannes om at de skal dele seg og formere seg. Svulsten vokser (sprer seg) raskere enn under en normal mengde vekstfaktorer.
Immunterapi bruker et antistoff (Trastuzumab, Herceptin®) som er rettet mot disse vekstfaktorene og reseptorene. Som et resultat blir vekstfaktoren og reseptoren ikke lenger produsert i samme grad, den kreft celler mottar ikke vekstsignaler så ofte, vokser saktere og dør. Dannelsen av nytt blod fartøy (angiogenese) i tumorcelleklyngen er også hemmet. Immunterapi brukes i kombinasjon med kjemoterapi hos pasienter som produserer disse vekstfaktorene og reseptorene.
Hvilke kriterier brukes for å bestemme hvilken terapi som brukes til behandling?
Hvilke terapeutiske tiltak blir tatt i bruk brystkreft avhenger av hvilke spesifikke reseptorer som er tilstede i svulsten og hvor raskt den vokser. Først og fremst må det sies at i nesten alle tilfeller er kirurgi indikert, og bare medisinering er avhengig av visse faktorer. For å bestemme dette, a biopsi (vevsprøve) tas under diagnostisk opparbeidelse av brystkreft.
På den ene siden kan diagnosen bekreftes, og på den andre siden bestemmes det umiddelbart om svulsten har reseptorer for hormonet østrogen (hormonreseptorpositiv) og om den har reseptorer for vekstfaktoren HER2 (såkalt HER2-positiv). svulster). Hvis den brystkreft hormonreseptor er positiv, startes en antihormonbehandling som varer flere år etter operasjonen. De mest kjente forberedelsene for dette er tamoxifen, GnRH-analoger og aromatasehemmere (Aromasin).
Hvilke av disse stoffene som brukes, avhenger av om pasienten allerede er i overgangsalderen eller ikke. Hvis svulsten også viser reseptorer for vekstfaktoren HER2, antistoffbehandling med trastuzumab gis før og etter operasjonen. Antistoffet binder seg spesifikt til tumorcellene og merker dem for immunsystem.
Svulsten gjenkjennes og bekjempes av immunsystem. Om kjemoterapi administreres som det siste terapeutiske trinnet, avhenger av veksthastigheten til brystkreft og hvor lik den fremdeles er til normalt brystvev. Generelt kan det sies det kjemoterapi utføres for de fleste brystkreftformer.
Et unntak er hormonreseptorpositiv og HER2-negativ brystkreft, som også har lav vekstrate og fortsatt er veldig lik normal vev. Skjemoterapi utføres ikke her fordi det ikke har noen fordel for pasienten. I trippel negativ brystkreft er antistoff- eller antihormonbehandling ikke effektiv fordi svulsten ikke har noen spesifikke reseptorer for disse terapiene. Derfor er den eneste gjenværende behandlingen i tillegg til kirurgisk fjerning av svulsten cellegift.
Trenden er å gi cellegift før operasjonen. Fordelen her er at svulsten krymper på grunn av cellegift, noe som gjør den påfølgende operasjonen enklere eller i noen tilfeller til og med mulig. I tillegg er det mulig å teste hvilke kjemoterapeutiske midler som er effektive mot svulsten, og hvis cellegift også gis etter operasjonen, har man allerede fått erfaring med hvilket kjemoterapeutisk middel som er effektivt eller ikke effektivt for den enkelte pasient.
Standard cellegift for trippel negativ brystkreft er medikamentene 5-fluoruracil, doksorubicin og cyklofosfamid. Dette er alle cellegift som angriper svulsten på forskjellige måter. Kombinasjonen av aktive stoffer kan modifiseres avhengig av pasientens tidligere sykdommer og konstitusjon. For eksempel vil ikke doxorubicin bli anbefalt for en pasient med skade på hjerte, da det har en giftig effekt på hjertet.
