Patogenese (utvikling av sykdom)
Tromboflebitt er en flebitt (betennelse i venene) av overfladiske vener som fører til trombose (okklusjon av blodåre) (= overfladisk venøs trombose, OVT).
Det er tre faktorer som kan bidra til utvikling av en trombe (Virchows triade)
- Endotelendringer (endringer i karveggen) slik som de som er forårsaket av aterosklerose (herding av arteriene), betennelse, traumer (skade) eller kirurgi (spesielt etter større ortopedisk eller urologisk kirurgi)
- Redusert strømningshastighet på blod som etter immobilisering (sengeleie, gips), ved lokale utstrømningshindringer (lang sittende, svulster osv.) og i sykdommer som varicer (åreknuter), posttrombotisk syndrom (PTS) eller hjerte svikt (hjertesvikt).
- Endringer i blodsammensetning (hyperkoagulerbarhet / økt blodpropp):
Etiologi (årsaker)
Biografiske årsaker
- Genetisk belastning
- Genetisk risiko avhengig av genpolymorfier:
- Gener / SNPs (single nucleotide polymorphism; English: single nucleotide polymorphism):
- Gener: F2, F5, LPL, SELE.
- SNP: rs6025 (faktor V Leiden) i F5 gen.
- Allelkonstellasjon: AG (5-10 ganger).
- Allelkonstellasjon: AA (50-100 ganger)
- SNP: rs1799963 (protrombinmutasjon (faktor II-mutasjon) i gen F2.
- Allelkonstellasjon: AG (5.0 ganger).
- Allelkonstellasjon: AA (> 5.0 ganger)
- SNP: rs5361 i genet SELE
- Allelkonstellasjon: CC (4.0 ganger).
SNP: rs268 i genet LPL
- Allelkonstellasjon: AG (3.0 ganger).
- Allelkonstellasjon: GG (> 3.0 ganger)
- Gener / SNPs (single nucleotide polymorphism; English: single nucleotide polymorphism):
- Genetiske sykdommer
- Antitrombin III mangel (AT-III) - autosomal dominerende arv.
- APC-motstand (faktor V Leiden) - autosomal dominerende arv (veldig vanlig).
- Faktor VIII (antihemofil globulin A); - autosomal recessiv arv.
- Hyperhomocysteinemi - prevalens for bærere av den homozygote MTHFR-mutasjonen (metylentetrahydrofolatreduktase (MTHFR) -mangel) er 12-15% i normalpopulasjonen, og opptil 25% hos pasienter med dype blodåre trombose. Andelen heterozygote bærere kan være så høy som 50%. (veldig vanlig)
- Protrombinmutasjon (faktor II-mutasjon) - autosomal dominant arv (veldig vanlig).
- Protein C-mangel - autosomal dominerende arv.
- Protein S-mangel - vanligvis med autosomal dominerende arv; forårsaket av mutasjoner i PROS1 gen.
- Sigdcelle anemi (med .: drepanocytose; også seglcelle anemi, sigdcelleanemi) - genetisk sykdom med autosomal recessiv arv som påvirker erytrocytter (rød blod celler); det tilhører gruppen hemoglobinopathies (lidelser i hemoglobin; dannelse av uregelmessig hemoglobin kalt seglcellehemoglobin, HbS).
- Genetisk risiko avhengig av genpolymorfier:
- Alder - eldre alder (> 60 år).
Atferdsmessige årsaker
- Forbruk av sentralstimulerende midler
- Tobakk (røyking)
- Fedme (overvektig)
Sykdomsrelaterte årsaker
Blod, bloddannende organer - immunsystem (D50-D90).
- Trombofili (tendens til trombose) - f.eks. heterozygot faktor V-mutasjon (65%), protein C-mangel (15%), protein S-mangel (10%), hyperhomocysteinemi (10%), antifosfolipid antistoffer (5%).
Sirkulasjonssystem (00-99).
- Asymptomatisk lunge emboli (2-13%; bekreftet av systematisk lunge skanner).
- Kan forekomme assosiert med dyp venetrombose (DVT; overveiende distal; 6-36%)
- Mondors sykdom (synonymer: Mondors sykdom; jern metalltråd flebitt, flebitt Mondor) - tromboflebitt i thoracoepigastric venene eller deres grener på forsiden av thorax (brystet). Dette kan også involvere mammae (bryster).
- Thrombangiitis obliterans (synonymer: endarteritis obliterans, Winiwarter-Buerger sykdom, Von Winiwarter-Buerger sykdom, trombangitt obliterans) - vaskulitt (vaskulær sykdom) assosiert med tilbakevendende (tilbakevendende) arterielle og venøse tromber (blodpropp (trombe) i en blodåre); symptomer: Treningsindusert smerte, akrocyanose (blå misfarging av kroppens vedheng) og trofiske forstyrrelser (nekrose/ vevsskader som følge av død av celler og koldbrann av fingre og tær i avanserte stadier).
- Åreknuter (åreknuter)
Svulster - svulstsykdommer (C00-D48)
Laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som regnes som uavhengige risikofaktorer.
- Hyperhomocysteinemi - økt konsentrasjon av aminosyren homocystein i blodet.
Medisinering
- Hormonerstatningsterapi (HRT)
- Orale prevensjonsmidler (P-piller).
Andre årsaker
- Immobilitet
- sykehus~~POS=TRUNC
- Graviditet og puerperium; risikofaktorer:
- Moderens alder> 35 år
- Overvektig pasient
- multipler
- preeklampsi - graviditetindusert hypertensjon (høyt blodtrykk) og proteinuri (økt utskillelse av protein i urinen).
- Trauma
- Høyt blodtap peripartum - blødning som oppstår hos moren kort før, under eller kort tid etter fødselen (peripartum).
- Akutt keisersnitt
- Traumer (skader)
- Blodåre veggskade (lokalt traume) og muligens også bakteriell infeksjon med betennelse i venveggen (= sekundær tromb /blodpropp) → infusjonstromboflebitt (vanligste form for OVT i ikke-åreknuter).
- Intravenøst kateter (bosatt venøs kanyle).
- Intravenøs infusjon av venerirriterende medisiner som kalium eller cytostatika (legemidler som brukes til å behandle ondartede svulster)
- Zust. n. operasjoner