Patogenese (sykdomsutvikling)
Rask (rask) progressiv glomerulonefritt (RPGN) kan klassifiseres immunhistologisk i tre typer:
- Type 1 (12%) skyldes antistoffer mot den glomerulære kjellermembranen (f.eks. ved sykdom mot GBM (glomerulær kjellermembran) (synonym: Goodpastures syndrom)). Antibasementmembran antistoffer er diagnostisk banebrytende.
- Type 2 (44%) er forårsaket av avsetning av immunkomplekser. Denne typen forekommer for eksempel i nærvær av lupus erythematosus (autoimmun sykdom; lupus nefritt) eller annen immunkompleksrelatert patogenese.
- Type 3 (44%) er preget av fravær av immunkomplekser og antibasementmembran antistoffer om immunhistologi og elektronmikroskopi.
Felles for alle tre av de ovennevnte formene for RPGN er at et stort antall tilfeller må betegnes som idiopatisk (sykdom som oppsto uavhengig uten en identifiserbar årsak), fordi selv i nærvær av en av de tre immunhistologiske formene er det ingen kobling mellom nyresykdommen og etiologien.
Etiologi (årsaker)
Biografiske årsaker
- Genetisk belastning fra foreldre, besteforeldre.
Sykdomsrelaterte årsaker
- Autoimmune sykdommer som systemisk lupus erythematosus (SLE), vaskulitider (f.eks granulomatose med polyangiitt (GPA), tidligere Wegeners granulomatose or mikroskopisk polyangiitt (MPA)).
- Endokarditt (hjernehinnebetennelse av hjerte).
- Hepatitt B eller C (betennelse i leveren)
- Smittsomme sykdommer, for eksempel forårsaket av streptokokker.
Medisinering
- Amoxicillin - antibiotika (medikament mot bakteriell betennelse).
- Carbimazole - thyrostatisk (narkotika mot hypertyreose / hypertyreose).
- Penicillamin (revmatisme)
- Rifampicin - antibiotika (medikament mot bakteriell betennelse).
- Warfarin - medisin for å hemme blod koagulering.