17-hydroksy-progesteron (synonymer: 17-OH-progesteron; 17-OHP) er et hormon fra gruppen av gestagener (progestiner er steroider; de viktigste representantene er gravidandiol, progesteron og pregnenolon).
17-hydroksy-progesteron produseres i binyrene og gonader (kjertler eller kjønnkjertler; hos menn, testikler / testikler; hos kvinner, eggstokker/eggstokker). Det representerer et mellomprodukt i syntesen av flere hormoner (kortisol, østrogen, testosteron).
Prosessen
Materiell som trengs
- Blodserum
Klargjøring av pasienten
- Ikke nødvendig
Forstyrrende faktorer
- Ikke kjent
Indikasjoner
- Mistenkt 21-hydroksylase-mangel (adrenogenitalt syndrom; AGS).
Normale verdier
| Fase | Normalverdi i ng / dl | |
| Dame | Follikulær fase | 20-100 |
| Lutealfase | 100-400 | |
| Postmenopause | <200 | |
| Herre | 30-330 | |
| Barn | Navlestrengsblod | 900-5.000 |
| prematur | <600 | |
| Perinatal fase | 200-1.000 | |
| Nyfødt (3. livsdag) | <77 | |
| 2. til 7. leveår | <50 | |
| 7-12 år | 10-140 |
De konsentrasjon av 17-hydroksy-progesteron varierer i løpet av dagen. Maksimumsverdier måles mellom 0 og 8 am.
Tolkning
Tolkning av forhøyede verdier
- Adrenogenital syndrom (AGS; 21-hydroksylasemangel) - autosomal recessiv arvelig metabolsk forstyrrelse preget av forstyrrelser av hormonsyntese i binyrebarken. Disse lidelsene føre til mangel på aldosteron og kortisol. Overstimulering av binyrebarken (NNR) fører til økt aktivering av metabolske biprodukter og produksjon av forløpere (f.eks. Pregnenolon, progesteron). kortisol mangel fører til kompenserende stimulering av hele binyrene ved hypothalamus og hypofyse. Dette resulterer i androgenisering (maskulinisering) hos jenter og pubertas praecox (for tidlig seksuell utvikling) hos gutter. Aldosteron mangel fører til forstyrrelser i elektrolytt balansere (saltbalanse) med væsketap.
Tolkning av senkede verdier
- Ingen data
