Betablokker
Betablokkere er uunnværlige, spesielt for pasienter med svak pumping av hjerte (=hjertesvikt) eller for pasienter etter en hjerteinfarkt. Betablokkere tar navnet sitt fra reseptorer på hjerte. Reseptorer er noe som oversettere av celler og organer.
Messenger-stoffer legger seg på dem og forårsaker en forhåndsbestemt endring. De såkalte beta-reseptorene ligger blant annet på hjerte. De mottar signaler fra vårt vegetative nervesystemet, her den såkalte sympatiske nervesystemet.
Det aktiveres under fysisk anstrengelse og stress og gjør kroppen vår mer effektiv. Det øker hjertefrekvens i hjertet og får den til å slå sterkere. Det utvider bronkialrørene slik at vi kan puste bedre, og det hemmer tarmaktiviteten for å gi så mye energi som mulig for ytelse.
Signalene fra nervesystemet blir mottatt og konvertert av forskjellige reseptorer / oversettere. Det skilles mellom alfa- og beta-reseptorer (gresk betegnelse for bokstavene A og B). Alfa-reseptorer ligger blant annet på fartøy og forårsaker innsnevring, mens beta-reseptorer hovedsakelig finnes i lungene og hjertet. Betablokkere forhindrer kjøringens sympatiske virkning nervesystemet ved å blokkere beta-reseptoren for senderen.
Som et resultat slår hjertet mindre raskt og kraftig. Hvis hjertet slår tregere og mindre kraftig, mindre blod pumpes inn i karsystemet og blodtrykk kan falle. I tillegg til den gunstige effekten på høyt blodtrykk, har betablokkere også den store fordelen at de reduserer oksygenforbruket i hjertet ved å slå langsommere og mindre kraftig, fordi mindre arbeid betyr mindre energiforbruk.
Dette gagner pasienter med koronarsykdommer fartøy (= fartøy som forsyner hjertet og ligger rundt det som en krans), fordi karene ikke lenger er i stand til å transportere nok hos disse pasientene blod til hjertemuskelen på grunn av forkalkning, noe som resulterer i mangel på blodstrøm og sist, men ikke minst, hjerteinfarkt. Spesiell forsiktighet ved behandling med betablokkere er nødvendig hos pasienter med astma eller andre obstruktive lunge sykdommer som KOLS. Siden reseptorene i hjertet også finnes i en lignende variant på lungene, kan stimulering av reseptorene, i tillegg til effekten på hjertet, også utløse et anfall av åndenød, siden luftveiene blir smalere på grunn av blokkering av beta-reseptorer.
I videre utvikling har det derfor blitt utviklet mer selektive betablokkere som i lavere doser har større effekt på hjertet enn på lungene, og utelukker vanligvis denne komplikasjonen. Eksempler på disse såkalte kardioselektive (kardio = hjerte) betablokkere er metoprolol og atenolol. Foruten astmaanfallet, er de viktigste bivirkningene av alle betablokkere vektøkning i begynnelsen av behandlingen, forstyrrelser av mannlig styrke, fall i blod trykk opp til sirkulasjonssammenbrudd, en økning i kolesterol nivåer og en økning i risikoen for diabetes mellitus.
Diabetes eller et hjerte som slår permanent for sakte (= bradykardier) er derfor kontraindikasjoner mot å ta en betablokker. Betablokkere identifiseres ofte av suffikset “-olol” i navnet på det aktive stoffet. ACE-hemmere angripe en helt annen mekanisme i kroppen.
ACE-hemmere få navnet sitt fra et enzym som de blokkerer på jobben, AC-enzymet (= angiotensinkonvertering enzymer). Dette enzymet forårsaker frigjøring av et stoff i kroppen som samler blodet fartøy, det såkalte angiotensin, som er kjent som “vaskulær strammer”. Siden ACE-hemmere blokkere dette AC-enzymet, og det blir derfor produsert færre vasokonstrikterende stoffer, karene forblir brede og blodtrykk kan ikke heve seg for høyt.
Siden effekten avhenger av enzymets aktivitet, er effekten av en ACE-hemmer ofte vanskelig å forutsi. Behandlingen bør derfor startes i lave doser og under medisinsk tilsyn. Aktiviteten til enzymet er spesielt høy når diuretika administreres samtidig.
Her vil effekten av en ACE-hemmer være veldig sterk. En kombinasjonsbehandling av disse legemidlene bør derfor bare startes veldig nøye. I tillegg til denne effekten på blodkarene, har ACE-hemmere også en gunstig effekt i løpet av hjertesvikt.
I denne pumpesvakheten i hjertet forhindrer de en ombyggingsprosess som gjør hjertet stadig ineffektivere. En hyppig komplikasjon av behandlingen er tørr irritabel hoste, som omtrent 5-10% av de behandlede pasientene får. Siden dette fenomenet ikke er begrenset til et enkelt aktivt stoff fra gruppen av ACE-hemmere, er det ikke tilrådelig å bytte det aktive stoffet, men det er indikert en fullstendig bytte til en annen klasse antihypertensiva.
I de fleste tilfeller velges deretter terapien ved hjelp av en AT1-blokkering. Hudutslett og hevelse, såkalt ødem, nyre dysfunksjon og alvorlige innfall blodtrykk kan også forekomme under behandling med ACE-hemmere. ACE-hemmere er ikke tillatt i tilfeller av nyre skader, hjerteventilfeil eller under graviditet.
I disse tilfellene må andre preparater brukes. De mest kjente medlemmene av ACE-hemmergruppen er kaptopril, det opprinnelige stoffet til ACE-hemmere, enalapril, et mer effektivt og holdbart preparat. Nyere preparater har en enda lengre virkningstid, slik at de tre ganger daglig administreres av kaptopril og to ganger daglig administrering av enalapril, kreves bare en administrasjon hver dag. Representantene for ACE-hemmere kan gjenkjennes ved ordet som slutter "-april" på slutten av navnet på det aktive stoffet.
Alle artiklene i denne serien:
