Cytidin tilhører nukleosidene og består av nukleinbase cytosin og sukker ribose. Det danner et basepar med guanosin via hydrogen liming. Det spiller også en sentral rolle i pyrimidinmetabolismen.
Hva er cytidin?
Cytidin representerer et nukleosid sammensatt av cytosin og ribose. De nitrogen basecytosin er involvert i samlingen av nukleinsyrer sammen med adenin, guanin og tymin. Fosforylering av cytidin resulterer i cytidinmonofosfat (CMP), cytidindifosfat (CDP) eller cytidintrifosfat (CTP). Cytidinmonofosfat er et nukleotid av RNA. To purin og to pyrimidin baser er involvert i samlingen av hver nukleinsyre, med tymin byttet mot uracil i RNA. Dermed tilhører adenin og guanin purinen baser, mens tymin, cytosin og uracil tilhører pyrimidinbasene. Cytidin kan deamineres til uridin av cytidindeaminase. Uridine er et nukleosid av ribose og uracil. Det kan også fosforyleres til uridinmonofosfat. Uridinmonofosfat er også et viktig nukleotid for RNA. Videre er CDP og CTP også aktiviserende grupper for syntesen av lecithin, cefalin og kardiolipin. Rent cytidin eksisterer som en Vann-oppløselig fast stoff som nedbrytes ved 201 til 220 grader. Det kan katalytisk brytes ned til cytosin og ribose av enzymet pyrimidin nukleosidase.
Funksjon, handling og roller
Cytidin spiller en sentral rolle i metabolismen av pyrimidin. Pyrimidin gir ryggraden til pyrimidinet baser cytosin, tymin og uracil funnet i nukleinsyrer. Tymin byttes mot uracil i RNA. Imidlertid dannes uracil også ved deaminering av cytidin med cytidindeaminase. De kjemiske transformasjonene av de tre pyrimidinbasene mellom hverandre er av sentral betydning for reparasjonsprosessene i DNA og epigenetiske endringer. I sammenheng med epigenetikk, endringer av forskjellige egenskaper forekommer som et resultat av miljøpåvirkninger. Imidlertid endres ikke genetisk materiale i prosessen. Modifikasjonsendringer av en organisme er forårsaket av forskjellige uttrykk for gener. Dermed representerer differensieringsprosesser av kroppens celler for å danne forskjellige cellelinjer og organer også en epigenetisk prosess. Avhengig av celletype aktiveres eller deaktiveres forskjellige gener. Dette skjer gjennom metylering av cytidinbaser i DNA. Metylering produserer metylcytosin, som kan omdannes til tymin ved deaminering. Den komplementære nukleinbase guanin i motsatt dobbeltstreng gjør det mulig å oppdage feilen og tymin å byttes tilbake til cytosin. Imidlertid kan guanin også byttes ut mot adenin, noe som resulterer i en punktmutasjon. Hvis umetylert cytosin er deaminert, dannes uracil. Siden uracil ikke forekommer i DNA, erstattes det umiddelbart igjen av cytosin. På stedet for cytosin økes mutasjonshastigheten noe ved metylering. Samtidig er imidlertid flere og flere gener slått av med metyleringer, noe som resulterer i ytterligere spesialisering av cellene i cellelinjen. I reparasjonsprosesser, reparasjon enzymer målrette den opprinnelige DNA-strengen, som de gjenkjenner ved en høyere grad av metylering. Basert på informasjonen som er lagret der, er den komplementære strengen også bygget. Feil ved inkorporering rettes umiddelbart. Videre katalyserer enzymet AID (Activation Induced Cytidine Deaminase) veldig spesifikt deamineringen av cytidingrupper til uridingrupper i enkeltstrenget DNA. Somatiske hypermutasjoner forekommer, som endrer antistoffsekvensene til B-celler. Deretter finner du valg av passende B-celler. Dermed er en fleksibel immunrespons mulig.
Dannelse, forekomst, egenskaper og optimale nivåer
Cytidin er et mellomprodukt av pyrimidinmetabolismen. Som en isolert forbindelse spiller den ingen rolle. Som nevnt tidligere, er den sammensatt av nukleinbase cytosin og pentosugar ribose. Cytosin kan syntetiseres av kroppen selv. Syntesen er imidlertid veldig energiintensiv, så den gjenvinnes fra nukleinsyrebyggesteiner som en del av bergingsveien og kan innlemmes på nytt i nukleinsyrer. Fullstendig nedbrytning av basen produserer karbon dioksid, Vannog urea. Som et nukleosid er det til stede i RNA. I DNA er cytosin bundet til deoksyribose, slik at nukleosidet deoksycytidin er til stede her som en byggestein.
Sykdommer og lidelser
Metyleringer ved cytidinrester av DNA er veldig viktige for markører å skille forskjellige biokjemiske prosesser. Imidlertid kan det også oppstå feil under metylering føre til sykdom. Ved feil metyleringer økte og reduserte både gen aktiviteter kan utløses, som ikke samsvarer med kravene. Under celledeling arves disse metyleringsmønstrene. På lang sikt skjer det endringer som kan føre til sykdom. For eksempel har noen tumorceller avvikende metyleringsstrukturer som ikke forekommer i sunne celler. Dermed kan metylering blokkere visse gener som koder for vekstregulerende enzymer. Hvis disse enzymer mangler, kan uhemmet cellevekst forekomme. Dette påvirker også enzymer som initierer ordnet celledød (apoptose) når celledefekter oppstår. Målrettet manipulering av DNA-metylering er foreløpig ikke mulig. Imidlertid er det studier på fullstendig demetylering av tumorceller for å bringe dem tilbake under kontroll av vekstregulerende proteiner. I følge flere kliniske studier kan tumorvekst være begrenset av demetylering hos pasienter med akutt myeloid leukemi. Denne prosedyren er også kjent som epigenetisk terapi. Metyleringsprosesser kan også spille en rolle i andre sykdommer. Miljøpåvirkninger får organismen til å tilpasse seg endrede forhold og danner biologiske modifikasjoner basert på metyleringer av cytidinrester av DNA. Dermed utfører kroppen a læring prosess, som imidlertid også kan forårsake feilregulering.
