I løpet av epiteliseringsfasen av sårheling, mitose finner sted, lukker den resulterende vevsdefekten med nye epitelceller og initierer den påfølgende fasen av arrdannelse. Epiteliseringsfasen følger granuleringsfasen og herder granulasjonsvevet dannet til det punktet. Overdreven prosesser med epitelisering kan forårsake sårheling lidelser å oppstå med hyperkeratose og hypergranulering.
Hva er epiteliseringsfasen?
Epitelialiseringsfasen, eller reparasjonsfasen, av sårheling forekommer omtrent den femte til tiende dagen etter vevsskade. Prosessen med sårheling gjør at den menneskelige organismen kan kompensere for ulike mangler i vevet. Liten sår krever knapt støtte målinger å helbrede. I tilfelle bein, bindevev og slimhinne, gjenoppretter organismen vevet. Derimot forlater sårheling av alt annet vev arr. Samlet sett består sårhelingsprosessen av fem forskjellige faser. hemostase åpner prosessen. Denne første fasen følges av betennelse fase for å rense det skadede vevet. I den påfølgende granuleringsfasen blir de første cellene dannet for å lukke såret. Den fjerde fasen er kjent som reparasjonsfasen eller epitelialiseringsfasen. Epitelialiseringsfasen tjener til å epitelisere såret. Vevsdefekten er dekket med epitelceller i løpet av denne fasen og kollagen modnes i arrvev. Epitelialiseringsfasen følges av den siste arrdannelsen. Mangelen er forsvarlig lukket etter disse prosessene.
Funksjon og oppgave
Epitelisering eller reparasjonsfase av sårheling skjer omtrent på den femte til tiende dagen etter vevsskade. Umiddelbart forut for denne fasen er granuleringsfasen. Etter den inflammatoriske rensingen av såret, fartøy og granulasjonsvev har dannet seg i sårområdet i løpet av dette trinnet. Fibroblaster, som ble tiltrukket av vekstfaktorer i den inflammatoriske fasen, var overveiende involvert i dannelsen av bindevev. Ved epitelialiseringsfasen hadde fibrin-nettverket produsert under koagulering blitt fullstendig nedbrutt av plasmin og gjennomgikk dermed fibrinolyse. I mellomtiden er sårvevet allerede fast på grunn av kollagen produsert og inneholder også proteoglykaner. Alle disse forholdene anses å starte epitelisering av såret. Et godt granulert sår lukker seg for en tredjedel ved å krympe. De resterende to tredjedeler til sårlukking skjer i epitelialiseringsfasen ved mitose (celledeling) av epidermale celler. Samtidig gjennomgår fibrin cellevandring fra sårkanten til sårsenteret langs sårets glidebane. Celledelingsprosessene som foregår samtidig reguleres av chaloner, dvs. statiner innenfor epidermis og fibroblaster. På grunn av skadene i epidermis er det bare noen få chaloner som er tilstede. Siden chaloner har en hemmende effekt på mitotiske prosesser, øker celledelingshastigheten med skade. Når såret er lukket i epitelialiseringsfasen, produserer epidermale celler tilstrekkelige chaloner til å hemme celledelingsprosesser. Den første tredjedelen av sårlukking skjer i epitelialiseringsfasen ved sårkontraksjon, som utføres av fibroblaster. I løpet av fasen transformeres fibroblaster delvis til fibrocytter og delvis til myofibroblaster. Myofibroblaster inneholder kontraktile elementer. Av denne grunn kan de trekke seg sammen som en muskelcelle og dermed bringe sårkantene nærmere hverandre. Mitotisk dannelse av ny epitelcelle skjer på grunnlag av det nedre basalcellelaget. Denne typen granulasjonsvev dannes snart kollagen fibre. Sårvevet blir stadig mer Vann- så vel fartøyfattig. Elastiske fibre dannes ikke på dette stadiet. Såret fortsetter derfor å konsolidere seg. Etter omtrent to uker er sårkantene festet godt sammen. Arrvevet er smalt og viser i utgangspunktet en lys rød farge og myk konsistens. Med epiteliseringsfasen og den siste arrdannelsen har sårheling kommet til en slutt.
Sykdommer og klager
Medisinsk, sårheling av større hud sår støttes via stifter eller suturer. Disse hjelpemidler fjernes først etter at epiteliseringsfasen er fullført. Etter at epiteliseringsfasen er fullført, går det ytterligere tre måneder før arret er helt elastisk, men hvis sårområdet er overbelastet i de tre påfølgende månedene, vil det unge vevet rive igjen i ekstreme tilfeller. Celledelingsprosessene i epiteliseringsfasen må deretter gjentas. Manglende inhibering av celledelingsprosessene etter fullføring av epitelialiseringsfasen kan forårsake svulster, hyperkeratoser og hypergranulering. Hyperkeratoser er keratiniseringer av det plateepitel epitel. Orthokeratotic skiller seg fra parakeratotic hyperkeratose. Det tidligere fenomenet er en fortykning av stratum corneum under regelmessige keratinocyttdifferensieringsprosesser. I parakeratotisk hyperkeratosederimot tykner stratum corneum under forstyrrede differensieringsprosesser av keratinocyttene. I forbindelse med uhemmet celledeling i og muligens etter epitelialiseringsfasen, forekommer proliferative hyperkeratoser hyppigst, som er basert på akselerert cellevekst innenfor epital stratum basale. Denne profileringen resulterer i økt celleomsetning med fortykning av stratum corneum. Flere og flere keratinocytter dannes, som blir corneocytter. Hypergranulering må skilles fra hyperkeratose. Dette er en overdreven dannelse av granulasjonsvev under epitelialiseringsfasen av sårheling. Hypergranulering forekommer som en sårhelingskomplikasjon primært i kronisk sår og skyldes langsom eller utilstrekkelig epitelisering. Forbindelsen mellom svulster og prosesser i epitelialiseringsfasen har i sin tur blitt reflektert i et vanlig ordtak blant fagpersoner. Svulster er sår som ikke gro, ifølge patolog Dr. Harold Dvorak. Faktisk er denne uttalelsen nå bekreftet på molekylært nivå. Paralleller har blitt oppdaget mellom sårhelende epitelisering og kreft, som likheten mellom gen uttrykksmønster for helbredelse av sår og genuttrykksmønstre for ondartede svulster.
