Årsaker
Blant årsakene til sekundær hyperurikemi er sikre diuretika. Effekten av diuretisk aktive stoffer er basert på en promotering av vannutskillelse via nyrene. De brukes blant annet i behandlingen av hjerte svikt, høyt blodtrykk, ødem og en bindevev transformasjon av leveren (levercirrhose).
Et betydelig økt urinsyrenivå observeres ofte under behandling med et vanndrivende middel. Pasienter er vanligvis fri for symptomer, selv om konsentrasjonen er høyere enn i mange tilfeller av et akutt angrep av gikt. En anbefaling for medikamentell behandling for vanndrivende hyperurikemi er foreløpig ikke gitt.
En av de vanligste årsakene til sekundær hyperurikemi i den vestlige verden er inntaket av purinrik mat. Denne ”velstandssykdommen” observeres ofte i forbindelse med en kosthold rik på kjøtt, alkoholforbruk og lite fysisk aktivitet. I tillegg til nevnte risikofaktorer, fruktose synes også å spille en avgjørende rolle i utviklingen av et forhøyet urinsyrenivå.
Fruktose eller fruktose er ikke bare inneholdt i frukt og grønnsaker, men blir i økende grad brukt i konsentrert, kunstig produsert form i næringsmiddelindustrien. En høy fruktsukkerkonsentrasjon finnes spesielt i søte drikker, søtsaker, bakevarer og ferdige dressinger og sauser. Kort tid etter fruktose inntak, en økning i urinsyrenivået i blod og urin kan observeres.
Metabolismen av fruktose i kroppen forårsaker ikke bare økt purinsyntese, men også redusert urinsyreutskillelse via nyrene. Effekten av fruktose på urinsyrekonsentrasjonen i serum er lik effekten av alkohol. Spesielt personer med påvist hyperurikemi utsettes for en betydelig økt risiko for a gikt angrep. Friske mennesker påvirkes også av økt risiko. Av denne grunn bør ferdige produkter som inneholder fruktose, som inneholder få andre næringsstoffer i tillegg til høy fruktsukkerkonsentrasjon, unngås.
Symptomer
I mange tilfeller forblir hyperurikemi klinisk lite bemerkelsesverdig. Hvis hyperurikemi manifesterer seg i form av symptomer, kalles det gikt. Typiske manifestasjoner er det akutte angrep av gikt, kronisk gikt og patologisk nyre Endringer.
Hyperurikemi uten gikt er også en mulig form for sykdommen. I den innledende fasen av et forhøyet urinsyrenivå observeres vanligvis ingen symptomer, men en økt urinsyrekonsentrasjon kan være grunnlaget for utvikling av urinsyregikt. Symptomer vises først etter fem til ti år.
I mellomfasen, fasen mellom to giktangrep, er det ingen symptomer. Imidlertid er frihet fra symptomer begrenset i tid og gir en kur. En akutt angrep av gikt er ledsaget av typiske tegn på betennelse og alvorlig, plutselig smerte.
Symptomene begynner vanligvis om natten. I mange tilfeller har angrep av gikt er assosiert med et spesielt overdådig, purinrikt måltid og forekommer hyppigst ved metatarsophalangeal ledd av stortåen. Ytterligere lokaliseringer er metakarpofalangeal ledd, finger skjøter og kneet og ankel skjøter.
Huden nær leddet er hovent og rødt. De berørte klager over alvorlig leddsmerter, som vanligvis når sitt maksimale etter seks til tolv timer. Fever blir også observert.
Symptomene på et akutt giktanfall kan vare opptil en uke. Hvis de akutte angrepene av gikt forblir ubehandlet i lang tid, er hyppigheten av angrepene og de berørte skjøter øker. Dette er kjent som kronisk gikt.
Dette tilsvarer en krypende progresjon av avleiringen av urinsyrekrystaller, som i økende grad ødelegger leddene. Intervallene mellom angrepene reduseres, mens de smertefulle fasene øker. Den permanente betennelsen i leddene angriper ikke bare brusk men også beinet.
Vanligvis oppstår tophi eller gikt knuter. Deres vanligste sted er øret, men de finnes også på hender, føtter, bursae og seneskede. Patologiske endringer i nyre inkluderer den såkalte urat nefropati og dannelsen av nyrestein. Begge konsekvensene er basert på avsetning av urinsyrekrystaller. Urat nefropati er akutt svikt i nyre på grunn av et blokkert kanalsystem i nyretubuli.
