Forenklet billedlig fremstilling
For bedre forståelse av følgende illustrasjon: En gruppe turgåere (= handlingspotensialer) ønsker å krysse en elv (=synaptisk kløft) med båter (= synaptiske vesikler), men det er bare ett forankrings- og utkoblingspunkt per side (= pre- og postsynaptisk membran). Hvis de lykkes med å krysse strømmen, kan de fortsette migrasjonen på den andre siden av strømmen (= omdirigering til målcellen). Selvfølgelig kan landingsfasen på den andre siden av elven allerede være okkupert, eller strømmen er for sterk, i så fall vil turgåerne kantre eller ikke ankomme i det hele tatt. Dette vil så å si være effekten av medisiner eller medisiner, fordi de forstyrrer signaloverføringsprosessen i synaptisk kløft ved å blokkere den pre- eller postsynaptiske membranen.
Modulering med medisiner og medisiner
De synaptisk kløft tilbyr mange muligheter for manipulering med medisiner eller medisiner. En kjent gruppe antidepressiva, den såkalte Selective Serotonin Gjenopptakshemmere (SSRI) hemmer for eksempel gjenopptaket av messenger-stoffet serotonin ved den presynaptiske membranen. Som et resultat, serotonin forblir permanent i den synaptiske spalten og vekker kontinuerlig den postsynaptiske membranen - dvs. sender kontinuerlig signaler til følgende celle.
Først når effekten av stoffet slites, kan serotonin forsvinne fra den synaptiske spalten igjen. Det har altså en lignende effekt som kokain - bortsett fra at kokain ikke er begrenset til messenger-stoffet serotonin, men også blokkerer gjenopptaket av dopamin og noradrenalin. Dermed er det ikke selektivt, og fremfor alt er det også veldig vanskelig å kontrollere.
Tross alt to av de tre katekolaminer i kroppen er berørt. (I tillegg, kokain er ikke underlagt farmakologisk kontroll og kan ha en helt annen virkningsintensitet ...) De tre katekolaminer adrenalin, noradrenalin og dopamin er messenger-stoffer som frigjøres under rømnings- og stresssituasjoner. Dette forklarer også effekten av kokain: Svette, spenning, nervøsitet, men også eufori og økt ytelse.
Overdoser ledsages av aggressivitet, paranoia, hallusinasjoner og hjertearytmi opp til hjerteinfarkt. Etter forbruket er det vanligvis en såkalt krasjfase, der depresjon-lignende stater forekommer. Den synaptiske spalten er derfor et populært utgangspunkt for legemidler, spesielt innen nevrologi, anestesi og psykiatri.
Varigheten av effekten avhenger av legemiddelgruppen og stoffets kjemiske egenskaper. Langtidsvirkende benzodiazepiner jobbe i opptil 3 dager, andre i bare noen få timer. Nikotin, som er stoffet av tobakk, er også en sender som kan okkupere reseptorer i menneskekroppen og dermed opphisse nerveceller, for eksempel nikotin acetylkolin reseptor, som, som navnet antyder, kan aktiveres av nikotin og acetylkolin.
I det sentrale nervesystemet, nikotin fører til aktivering av belønningssystemet - forbrukeren føler seg lykkelig og komfortabel. Dette er en av de vanedannende komponentene i stoffet. I nervesystemet i mage-tarmkanalen kan det også ha en aktiverende effekt.
Alle artiklene i denne serien:
