Synonymer i bredere forstand
- Rystelse av lammelse
- Idiopatisk Parkinsons syndrom
- Skjelve
- Skjelvelsykdom
- Parkinsons sykdom
Introduksjon
Dette emnet er fortsettelsen på emnet Parkinsons sykdom. For generell informasjon om sykdommen, diagnosen og distribusjonen, se emnet vårt: Parkinsons sykdom.
Terapi
De terapeutiske alternativene for behandling av Parkinsons sykdom kan grovt deles inn i tre hovedkategorier:
- Medikamentell terapi
- Egne tiltak
- Drift
Narkotika
A nervecelle har mange dendritter, som er en slags tilkoblingskabel til andre nerveceller for å kommunisere med dem.
- Nervecelle
- dendritt
Parkinson - sykdommen Parkinsons sykdom er ikke herdelig ennå i dag, men det kan behandles. Mekanismene som er ansvarlige for symptomene er kjent, og følgende konklusjon kan trekkes av dette: Hvis vi nå vet at Parkinsons sykdom mangler messengerstoffet dopamin, skal vi faktisk kunne anta at alt som trengs er å gi pasienten litt dopamin utenfra, og han vil føle seg bedre.
Imidlertid møter denne ideen bokstavelig talt en naturlig grense: det viktigste "transportinstrumentet" for stoffer og næringsstoffer i kroppen vår er blod. Imidlertid er uønskede patogener (virus, bakterie, sopp og giftstoffer) når også nesten alle deler av kroppen via denne ruten. Imidlertid siden hjerne, som kontrollsenteret i kroppen, må beskyttes spesielt mot patogener og lignende, det er beskyttet av det naturligeblod-hjerne barriere".
Mange skadelige, men også noen svært nyttige stoffer, kan ikke lett passere gjennom denne barrieren. dopamin kan vanligvis ikke overvinne denne barrieren. Likevel dreier alle medikamenttilnærminger seg om ideen om at kroppen er tilstrekkelig forsynt med dopamin.
De teoretiske legemiddeltilnærmingene her er:
- L-Dopa: L-Dopa er en "biokjemisk forløper" av selve dopaminen. I motsetning til dopamin kan det veldig godt krysse “blod-hjerne barriere". Man kan forestille seg denne mekanismen som et gjerde der det er hull, men man vil aldri kunne passere med en bil gjennom.
Men hvis du setter delene gjennom og monterer bilen på motsatt side, kan bilen kjøre gjennom den. Et problem med denne typen behandling er at kroppen egentlig ikke vet at L-dopa bare skal “gjenoppbygges” i hjernen. Av denne grunn er det viktig å hemme mekanismen som er ansvarlig for nedbrytningen av (perifer) L-dopa som ikke ligger i hjernen.
For dette formål administreres en enzyminhibitor (dopa dekarboksylaseinhibitor). Denne hemmeren (benserazid) sørger for at den totale mengden administrert L-dopa reduseres betydelig. Pasienten blir dermed skånet (spesielt med tanke på bivirkninger).
Første terapeutiske suksesser er vanligvis synlige i løpet av få dager. I tillegg tolereres L-Dopa vanligvis godt. Som et viktig tips fra den kliniske applikasjonen må følgende vurderes: L-Dopa bør tas omtrent 1/2 time før et måltid, fordi det å ta det samtidig som et måltid kan hindre stoffskiftet!
- Dopaminagonister: Gruppen dopaminagonister er stoffer som ligner veldig på den faktiske dopaminen og som kan etterligne effekten av dopamin på grunn av denne likheten.
En tilpasning til slike forberedelser krever litt tålmodighet. Samlet sett begynner handlingen ganske sakte. I tillegg, kvalme og svimmelhet kan forekomme ganske ofte.
I noen tilfeller, hallusinasjoner og orienteringsforstyrrelser kan også forekomme. Som en fordel med denne gruppen aktive ingredienser, må det imidlertid understrekes at de vanligvis gir stabil forbedring over år hvis de er godt justert.
- Catechol-O-Methyltransferase (COMT) - Hemmere: Dette kompliserte navnet beskriver en gruppe aktive ingredienser som hemmer et annet enzym (merk: suffikset "-ase" betyr egentlig alltid enzym). Som allerede nevnt, når man tar L-Dopa, bør man passe på at det ikke blir "konvertert" for tidlig og derfor skal hemme det tilsvarende enzymet. I dag vet vi imidlertid at, i tillegg til det allerede nevnte enzymet (dopa-dekarboksylase) , det er en andre "konverteringsvei" for L-dopa, som så å si "forgrener seg" en del av L-dopa, og konverterer den før den når hjernen gjennom blod-hjerne barriere.
Dette er enzymet catechol-O-methyltransferase. Hvis dette enzymet hemmer, f.eks. Med Entacapon (Comtess), forbedres effekten av L-Dopa. Uten L-dopa har en slik hemmer naturlig ingen effekt på Parkinsons sykdom.
- Antikolinergika: Som også nevnt, forårsaker Parkinsons sykdom et "overskudd" av acetylkolin på grunn av reduksjon av dopamin, som deretter fører til strenghet og tremor.
De antikolinergika motvirke denne mekanismen. På den positive siden skal det understrekes at det er veldig god erfaring i behandlingen av tremor. Strengheten er også positivt påvirket.
På den negative siden skal det imidlertid bemerkes at andre systemer der acetycholine spiller en rolle også påvirkes av antikolinergika. Tørke munn og forstoppelse, men også urinretensjon, forekommer relativt regelmessig. Det må derfor doseres veldig nøye.
- Mono-amino-oksidaseinhibitorer: Suffikset “-ase” forteller den oppmerksomme leseren at dette kompliserte navnet også står for et enzym som må inhiberes.
Den grunnleggende mekanismen her er som følger: Når L-Dopa endelig blir brukt på sin destinasjon (hjernen), er den, som alt organisk, brutt ned i sine individuelle deler igjen av enzymer etter en stund for å sikre at det alltid er nye, “friske” og feilfrie aktive ingredienser, og at det ikke er akkumulering. Mono-amino-oksidasehemmere (MAO-hemmere kort, aktiv ingrediensnavn “Selegelin”) sørger for at denne nedbrytningen av dopamin nå er noe forsinket, og at dopamin derfor kan virke i en litt lengre periode (dopaminekspander). Som bivirkninger rapporterer pasienter ofte søvnforstyrrelser og rastløshet.
6) Amantadin: Virkemåten til dette stoffet er fortsatt ikke fullstendig forstått.
Det antas at amantadin forstyrrer den ovennevnte ubalansen i messenger-stoffene og spesielt påvirker effekten av glutamat. Så trygt vet man imidlertid i dag at Amantadin hjelper! Det kan positivt påvirke alle symptomer på Parkinsons sykdom.
Ytterligere fordeler er at pasienter vanligvis tåler det veldig bra, og at det også kan administreres i flytende form. Ulempen er at andre grupper av aktive stoffer (spesielt L-dopa) har en mye bedre og sterkere effekt. 7. Budipin: Budipin påvirker en hel rekke nevrotransmittere.
Spesielt å understreke er imidlertid den dopaminfremmende og glutamathemmende effekten. Det er spesielt egnet for behandling av alvorlige tremor. Dessverre er bivirkninger som svimmelhet, kvalme Og noen ganger hjertearytmi er ganske vanlige når du bruker Budipin. I veldig mange tilfeller vil en lege før eller senere foreslå en kombinasjonsbehandling av 2 eller til og med 3 forskjellige legemidler.
