FT3-verdien refererer til konsentrasjon av gratis triiodothyronine. De to skjoldbruskkjertelen hormoner, T3 (triiodothyronine; triiodothyronine) og T4 (tyroksin), er til stede i proteinbundet form og blir biologisk aktive når det er nødvendig ved konvertering til fri form. I laboratoriet måles denne frie formen. T3 har en femdobling sterkere effekt enn T4 og 80% av den produseres utenfor skjoldbruskkjertelen fra T4 (såkalt konvertering). Den biologiske halveringstiden er omtrent 19 timer. For T4 er det ti ganger så.
Prosessen
Ord
- FT3
- trijodtyronin
Materiell som trengs
- Blodserum
Normale verdier for fT3
| Voksen | 3.4 -7.2 pmol / l |
| Graviditet |
|
| Barn (13-18 år) | 5.2-8.6 pmol / l |
| Barn (7-13 år) | 6.2-9.5 pmol / l |
| Barn (1-7 år) | 5.2-10.2 pmol / l |
| Spedbarn (1-12 måneder). | 5.1-10.0 pmol / l |
| Nyfødte (3.-30. Dag i livet). | 4.3-10.6 pmol / l |
| Nyfødte (1. og 2. livsdag). | 5.2-14.3 pmol / l |
| Nyfødt (navlestrengsblod) | 1.6-3.2 pmol / l |
Konvertering: ng / lx 1.54 = pmol / l
Tolkning
Flere typiske konstellasjoner av fT4 og TSH er vist nedenfor.
- fT4 ↑ eller fT3 ↑ og TSH ↓
- Hypertyreose (overaktiv skjoldbruskkjertelen).
- Isolert T3 hypertyreose (ca. 10% av tilfellene).
- fT4 ↓ og TSH ↑
- Hypothyroidism (underaktiv skjoldbruskkjertelen).
- fT4 ↑ eller fT3 ↑ og ikke undertrykt TSH (utilstrekkelig TSH-sekresjon).
- Kortsiktig endring i sykdomsprogresjon eller terapi (dose endring av antithyroid narkotika, L-tyroksin).
- Hypofysen SD hormonresistens
- TSHproduserende hypofysesvulst (veldig sjelden).
- Mangel på hypofyse type II deionidase (veldig sjelden).
- fT4 ↑, normal TSH (euthyroid hyperthyroxinemia).
- L-tyroksin substitusjonsterapi
- Betablokker med høy dose
- fT3 ↓ (muligens også fT4 ↓) og TSH normal.
- Vanlig ved alvorlig generell sykdom (ikke-tyroid-sykdom = NTI).
- Euthyroid metabolic state (normal thyroid function) → ingen erstatning nødvendig!
- Årsaken kan være narkotika som påvirker T4 til T3 konvertering.
- fT4 ↓ og TSH normal eller ↓
- Hypofysen sekundær hypotyreose (veldig sjelden).
Årsaker
Hypertyreose (hypertyreose).
- M. Graves sykdom (ca. 40%)
- Funksjonell autonomi (30-50%)
- Jod-indusert (kontrastmedier, amiodaron).
- Skjoldbruskbetennelse (innledende passiv hypertyreose mulig).
- Iatrogen eller pasientindusert (hyperthyroidism factitia) (veldig sjelden).
- Hypertyreoidisme i differensiert skjoldbruskkreft (ekstremt sjelden).
- Utilstrekkelig TSH-sekresjon (HVL-adenom, paraneoplastisk) (ekstremt sjelden).
Hypothyroidism (underaktiv skjoldbruskkjertel).
- Hashimoto skjoldbruskbetennelse
- Ofte iatrogen (thyrostatisk narkotika, jodeexcess, litium, tilstand etter SD-operasjon eller radiojod terapi).
- Medfødt hypothyroidisme
- Sekundær hypotyreose på grunn av TSH-mangel (sjelden).
Graviditet (graviditet)
- TBG ↑ (tyroksinbindende globulin) fra 11. / 12. SSW → T4 (totalt) ↓
- For det meste (relativt) jod mangel → fT4 (tyroksin) faller kontinuerlig ned til ca. 0.5 ng / dl
- Fra 3. trimester - T3 ↑ (triiodotyronin) øker til 1.5 ganger, normalisering skjer i 1. uke etter fødselen
Ytterligere merknader
- Når du tar blod om morgenen for å sjekke en L-tyroksin erstatning, den skjoldbrusk medisiner bør tas for 24 timer siden, fordi forhøyede verdier kan oppstå kort tid etter å ha tatt medisinen.
