Den lange tilbakemeldingsmekanismen er et prinsipp for tilbakemelding, da det er relevant for hormonet balansere i menneskekroppen. Blant de mest kjente mekanismene for lang tilbakemelding er reguleringssløyfen mellom skjoldbruskkjertelen hormoner og TSH (tyrotropin). Forstyrrelser innenfor denne kontrollsløyfen forekommer i Graves 'sykdom, Blant andre.
Hva er mekanismen for lang tilbakemelding?
Blant de mest kjente mekanismene for lang tilbakemelding er reguleringssløyfen mellom skjoldbruskkjertelen hormoner og TSH. Tilbakemeldingsmekanismer i betydningen selvregulerende tilbakemelding spiller en rolle i menneskekroppen, spesielt for hormonsystemet. Hormoner regulere sin egen løslatelse under selvjustering. Det finnes forskjellige typer tilbakemeldinger. En av dem er den lange tilbakemeldingsmekanismen, som tilsvarer et fysiologisk selvjusteringsprinsipp. Lang tilbakemelding spiller en rolle, for eksempel i thyreoideahormoner og deres effekt på tyrotropinfrigivende hormonfrigivelse. Videre er den lange tilbakemeldingsmekanismen et grunnleggende prinsipp i den sentrale kontrollen av endokrine system. De hypothalamus er i sentrum for denne kontrollen. Denne delen av hjerne tilhører diencephalon og tilsvarer det høyeste reguleringssenteret for alle vegetative og endokrine prosesser. I hovedsak spiller to kretser en rolle i hormonelle kontrollprosesser av hypothalamus. I tillegg til den korte tilbakemeldingsmekanismen, hypothalamus-adenohypophyseal loop eller hypofyse loop, inkluderer dette adenohypophyseal eller hypofyse-end-organ loop, som tilsvarer en lang-feedback mekanisme.
Funksjon og oppgave
I menneskekroppen eksisterer forskjellige regulatoriske prinsipper med tilbakemeldingsmekanisme, så hovedsakelig innenfor hormonell regulering. Ulike tilbakemeldingsnivåer er involvert i denne forskriften. De hypothalamus er det øverste sentrum for alle hormonelle tilbakemeldingsprosesser. De hjerne området inneholder mottakelige områder som mottar informasjon fra miljøet, fra det sentrale nervesystemetog fra hormonell kroppsperiferi. Informasjonen fra kroppens periferi tilsvarer vanligvis endringer i hormonet konsentrasjon. Helheten av informasjonen ovenfor er registrert av hypothalamus mottakelige felt. Forbindelsen mellom periferien og hypothalamus representerer en mekanisme med lang tilbakemelding. Til slutt når informasjon fra hypothalamus til hypofyse. Dette kan enten skje nevrogent via tuberohypophyseal tract, eller gjennom portalvaskulaturen via hypophyseotropic hormoner. Sistnevnte er tilfelle med frigjørende hormoner og inhiberende hormoner i hypothalamus. Disse hormonene er kontrollhormoner som har en spesifikk effekt på den fremre hypofysen. Frigivende hormoner er for eksempel hormonene GHRH, GnRH, CRH og THR. Tilbakemeldingsinformasjon mottas av hypothalamus fra hypofyse via en mekanisme med kort tilbakemelding i stedet for en mekanisme med lang tilbakemelding. Den lange tilbakemeldingsmekanismen mellom hypothalamus og periferi spiller også en rolle for glandotrope hormoner, som i seg selv er et viktig regulatorisk prinsipp innen endokrin tilbakemelding. Fordi det hypofyse mottar også tilbakemeldingsinformasjon fra kroppens periferi gjennom en lang tilbakemeldingsmekanisme, kjertelen kan regulere utskillelsen av glandotropiske hormoner basert på denne informasjonen og dermed påvirke utskillelsen av perifere endokrine organer. Følgelig har hypotalamus-hypofysesystemet flere tilbakemeldinger og bestemmer aktiviteten til alle kjertler ved å bruke reguleringsprinsippet for glandotrope hormoner. Alle regulatoriske stadier i systemet kontrolleres når det gjelder negativ tilbakemelding. Kort sagt, den hormonelle husholdningen er organisert i regulatoriske kretser som kontinuerlig tilpasser seg kroppens nåværende hormonelle behov. Den hypotalamus-hypofyse aksen er det viktigste eksemplet på dette prinsippet. Den lange tilbakemeldingsmekanismen spiller således til slutt en rolle for alle hormoner og er til slutt også relevant for eggløsning, for eksempel. Den lange tilbakemeldingseffekten av østrogener og progesteron er igjen med tilbakevirkende kraft relatert til hypothalamus-hypofysesystemet. Dermed har kvinnesyklusen to viktige kontrollkomponenter. I tillegg til tilbakemeldingen fra østrogener og progesteron på systemet mellom hypothalamus og hypofysen, den pulserende frigjøringen av hormonene GnRH, LH og FSH spiller en rolle for eggløsning.
Sykdommer og plager
På grunn av de tette innbyrdes forholdene til individuelle kontrollkretser, fører forstyrrelsen av en enkelt hormonkontrollkrets vanligvis til forstyrrelsen av hele hormonet balansere og relaterte kroppsfunksjoner. Og dermed, hypertyreose or hypotyreose (hyper- og hypotyreose), for eksempel, kan skyldes mangel eller overskudd av TSH og refererer dermed til hypofysedysfunksjon. Den lange tilbakemeldingsmekanismen mellom thyreoideahormoner og tyrotropinfrigivende hormoner står for dette forholdet. Tilsvarende kan TSH-produserende svulster forårsake et overskudd av TRH, som i en oppfølger forstyrrer den tyrotrope regulatoriske kretsen. Effekter på den lange tilbakemeldingsmekanismen mellom thyreoideahormoner og TRH ses også i sykdommer som Graves 'sykdom. I denne sykdommen, hypertyreose er assosiert med autoimmunologiske reaksjoner. Pasientenes immunsystem angriper TSH-reseptorer i skjoldbruskkjertelen. antistoffer av IgG-typen binder seg til reseptorene og stimulerer dem permanent ved å etterligne virkningen av TRH. Dette resulterer i økt skjoldbruskaktivitet på grunn av regulatoriske kretser. Det blir et overforsyning av skjoldbruskhormoner. I tillegg blir kjertelen større og større på grunn av vekststimuli. Siden TSH i kroppen er ineffektiv på grunn av manglende evne til å binde seg til reseptorer, blir ulike kroppsfunksjoner til slutt ubalanserte. På grunn av økt skjoldbruskhormon konsentrasjon, reduseres den generelle TSH-konsentrasjonen via den lange tilbakemeldingsmekanismen. Samtidig, autoantistoffer på hypofysen hindrer TSH-sekresjon. Selv om TSH konsentrasjon avtar kontinuerlig, hypertyreose er tilstede i sammenheng med sykdommen. Cushings syndrom fører også til forstyrrelser i hele hormonsystemet. Sykdommen er en forstyrrelse i hypothalamus-hypofyse-adrenokortikalaksen. Svulster i fremre hypofysen utskilles ofte ACTH, som stimulerer høye plasmanivåer av kortisol. Pasienter lider av forhøyet blod glukose nivåer, som kan være assosiert med type II diabetes mellitus. Videre kan osteoporotiske endringer så vel som muskelsvakhet forekomme. Truncal fedme med okse hals og fullmåne ansikt er karakteristiske tegn på Cushings syndrom.
