Schizofreni: Årsaker

Patogenese (utvikling av sykdommen)

Schizofreni er resultatet av en multifaktoriell begivenhet, i utviklingen som ikke bare miljøpåvirkninger, men også genetiske faktorer spiller en viktig rolle. Den genetiske byrden fra foreldre og besteforeldre anslås å være minst 80%. SNPer (enkelt nukleotid polymorfisme; se nedenfor) kan for tiden forklare 30-50% av den genetisk bestemte risikoen for schizofreni. “Sårbarheten-stresset-coping model ”ifølge Zubin og Nücherlein inkluderer flere faktorer i utviklingen av sykdommen. Disse inkluderer fremfor alt en genetisk komponent så vel som utviklingsforstyrrelser. Histologiske undersøkelser har avdekket en rekke endringer i hjerne, Eksempel hjerneatrofi (hjernekrymping) og fremfor alt en reduksjon i volum av hippocampus (del av hjernen; lokalisert i temporal lobe og en sentral bytter stasjon av det limbiske systemet; det limbiske systemet brukes til å behandle følelser og generere kjøreadferd) og amygdala (corpus amygdaloideum (amygdala nucleus); en del av det limbiske systemet; spiller en nøkkelrolle i utviklingen av angst). I tillegg antas også forskjellige nevrotransmittere (messenger stoffer) å ha innflytelse på utviklingen av schizofreni, men det er motstridende uttalelser om dette. Det er mulig at det er en relativ GABA (gamma-amino-smørsyre) mangel i hjerne; i en studie på dette, korrelerte alvorlighetsgraden av mangelen med kliniske symptomer.

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

  • Genetisk belastning fra foreldre, besteforeldre (estimert til å være minst 80%); SNP (single nucleotide polymorphism) kan for tiden forklare 30-50% av den genetiske risikoen for schizofreni
    • Risikoen for sykdom øker med graden av genetisk tilknytning til en person som har schizofreni
      • For monozygotiske tvillinger er samsvarsfrekvensen omtrent 50%
      • Barn til to berørte foreldre 27.3%
      • Barn til en berørt forelder 7.0%
      • Førstegrads slektninger ca 9%
      • Pårørende tredje grad ca 2%
    • Genetisk risiko avhengig av genpolymorfier:
      • Gener / SNPs (single nucleotide polymorphism; English: single nucleotide polymorphism):
        • Gener: DRD2
        • SNP: rs6277 i genet DRD2
          • Allelkonstellasjon: CT (1.4 ganger).
          • Allelkonstellasjon: CC (1.6 ganger)
    • Genetiske sykdommer
      • Microdeletion syndrom 22q11 - endringer på den lange armen av kromosom 22 i posisjon 11: Fravær av a gen (knockout av DGCR8-genet) som normalt forhindrer ukontrollert hjerne aktivitet i cortex (cerebral cortex); konsekvenser inkluderer abnormiteter i hjerte og ansikt, thymisk aplasi (delvis eller fullstendig fravær av thymus), spalt i ganen, hypokalsemi (kalsium mangel), og primær hypoparathyroidism (parathyroid insuffisiens), så vel som utviklingsforsinkelser; Videre er det en 30 ganger økt risiko for å utvikle seg psykose sammenlignet med befolkningen generelt; utbredelse 1 av 3. 000 personer
  • Høyere alder hos foreldrene ved fødselen
  • Graviditet eller fødselskomplikasjoner som intrauterin underernæring eller rhesus faktor inkompatibilitet (rhesus inkompatibilitet)
  • Fødsel om vinteren eller tidlig høst
  • Etnisk minoritetsstatus
  • Tidlig utviklingshemming
  • Lav intelligens

Atferdsmessige årsaker

  • Forbruk av sentralstimulerende midler
    • Tobakk (røyking)
  • Narkotika bruk
    • amfetamin f.eks Ectasy (synonym: Molly; MDMA: 3,4-metylendioksy-N-metylamfetamin) eller lignende virkende sympatomimetika; metamfetamin (“crystal meth”).
    • Cannabis (hasj og marihuana).
  • Psykososial situasjon

Årsaker relatert til sykdom

  • Epilepsi (anfallsforstyrrelse)
  • Psykotiske lidelser som schizoaffektiv lidelse eller schizoid personlighetsforstyrrelse

Andre årsaker