Patogenese (utvikling av sykdommen)
Schizofreni er resultatet av en multifaktoriell begivenhet, i utviklingen som ikke bare miljøpåvirkninger, men også genetiske faktorer spiller en viktig rolle. Den genetiske byrden fra foreldre og besteforeldre anslås å være minst 80%. SNPer (enkelt nukleotid polymorfisme; se nedenfor) kan for tiden forklare 30-50% av den genetisk bestemte risikoen for schizofreni. “Sårbarheten-stresset-coping model ”ifølge Zubin og Nücherlein inkluderer flere faktorer i utviklingen av sykdommen. Disse inkluderer fremfor alt en genetisk komponent så vel som utviklingsforstyrrelser. Histologiske undersøkelser har avdekket en rekke endringer i hjerne, Eksempel hjerneatrofi (hjernekrymping) og fremfor alt en reduksjon i volum av hippocampus (del av hjernen; lokalisert i temporal lobe og en sentral bytter stasjon av det limbiske systemet; det limbiske systemet brukes til å behandle følelser og generere kjøreadferd) og amygdala (corpus amygdaloideum (amygdala nucleus); en del av det limbiske systemet; spiller en nøkkelrolle i utviklingen av angst). I tillegg antas også forskjellige nevrotransmittere (messenger stoffer) å ha innflytelse på utviklingen av schizofreni, men det er motstridende uttalelser om dette. Det er mulig at det er en relativ GABA (gamma-amino-smørsyre) mangel i hjerne; i en studie på dette, korrelerte alvorlighetsgraden av mangelen med kliniske symptomer.
Etiologi (årsaker)
Biografiske årsaker
- Genetisk belastning fra foreldre, besteforeldre (estimert til å være minst 80%); SNP (single nucleotide polymorphism) kan for tiden forklare 30-50% av den genetiske risikoen for schizofreni
- Risikoen for sykdom øker med graden av genetisk tilknytning til en person som har schizofreni
- For monozygotiske tvillinger er samsvarsfrekvensen omtrent 50%
- Barn til to berørte foreldre 27.3%
- Barn til en berørt forelder 7.0%
- Førstegrads slektninger ca 9%
- Pårørende tredje grad ca 2%
- Genetisk risiko avhengig av genpolymorfier:
- Gener / SNPs (single nucleotide polymorphism; English: single nucleotide polymorphism):
- Gener: DRD2
- SNP: rs6277 i genet DRD2
- Allelkonstellasjon: CT (1.4 ganger).
- Allelkonstellasjon: CC (1.6 ganger)
- Gener / SNPs (single nucleotide polymorphism; English: single nucleotide polymorphism):
- Genetiske sykdommer
- Microdeletion syndrom 22q11 - endringer på den lange armen av kromosom 22 i posisjon 11: Fravær av a gen (knockout av DGCR8-genet) som normalt forhindrer ukontrollert hjerne aktivitet i cortex (cerebral cortex); konsekvenser inkluderer abnormiteter i hjerte og ansikt, thymisk aplasi (delvis eller fullstendig fravær av thymus), spalt i ganen, hypokalsemi (kalsium mangel), og primær hypoparathyroidism (parathyroid insuffisiens), så vel som utviklingsforsinkelser; Videre er det en 30 ganger økt risiko for å utvikle seg psykose sammenlignet med befolkningen generelt; utbredelse 1 av 3. 000 personer
- Risikoen for sykdom øker med graden av genetisk tilknytning til en person som har schizofreni
- Høyere alder hos foreldrene ved fødselen
- Graviditet eller fødselskomplikasjoner som intrauterin underernæring eller rhesus faktor inkompatibilitet (rhesus inkompatibilitet)
- Fødsel om vinteren eller tidlig høst
- Etnisk minoritetsstatus
- Tidlig utviklingshemming
- Lav intelligens
Atferdsmessige årsaker
- Forbruk av sentralstimulerende midler
- Tobakk (røyking)
- Narkotika bruk
- amfetamin f.eks Ectasy (synonym: Molly; MDMA: 3,4-metylendioksy-N-metylamfetamin) eller lignende virkende sympatomimetika; metamfetamin (“crystal meth”).
- Cannabis (hasj og marihuana).
- Psykososial situasjon
- psyko~~POS=TRUNC stressfaktorer in barndom.
- Stressende familieklima
- Dårlig sosial tilpasning
Årsaker relatert til sykdom
- Epilepsi (anfallsforstyrrelse)
- Psykotiske lidelser som schizoaffektiv lidelse eller schizoid personlighetsforstyrrelse
Andre årsaker
- Funksjonsforstyrrelser av hjernen /hode skader.
- Kognitiv dysfunksjon
- Traumer