Langsiktig potensering er grunnlaget for neuronal plastisitet og dermed ombygging av nevronale strukturer eller kretser i nervesystemet. Uten prosessen, verken dannelsen av minne eller læring opplevelser ville være mulig. Forstyrrelser i potensial med lang levetid er til stede, for eksempel i sykdommer som Alzheimers sykdom.
Hva er langsiktig potensiering?
Langsiktig potensering er grunnlaget for neuronal plastisitet og dermed ombygging av nevronale strukturer eller kretser i nervesystemet. Nevroner opererer med bioelektriske og biokjemiske handlingspotensialer. Handlingspotensialer er det sentrale språket nervesystemet og brukes til å overføre eksitasjon. Denne overføringen er også kjent som synaptisk overføring. Nevroner reagerer på økt generasjon av handlingspotensialer med det som er kjent som langsiktig potensiering. Neuronal plastisitet er en av de viktigste konsekvensene av langsiktig potensering. Begrepet nevronplastisitet brukes til å beskrive en ombygging i nevronstrukturen som tilpasser den til sin nåværende bruk. Både individuelle nevroner og hjerne områder kan gjennomgå neuronal ombygging. Ved hjelp av ombyggingsprosessene opprettholdes, utvides og tilpasses funksjonene til det sentrale og perifere nervesystemet til den nåværende brukssituasjonen. Som grunnlag for neuronal remodeling hjelper langsiktig potensering enormt med å sikre at nervesystemet fungerer så effektivt og jevnt som mulig. Langsiktig potensering er også assosiert med minne formasjon. I tillegg er neuronal remodeling også en uunngåelig prosess for læring prosesser.
Funksjon og oppgave
Fra hjerneEt synspunkt er at en lærd ferdighet hver er assosiert med et morfologisk korrelat som tilsvarer et nettverk av synaptiske forbindelser. Slike nettverk tillater dannelse av ideer i foreningen cortex. Når et bestemt ord uttales, for eksempel, må et spesielt nettverk allerede komme til aktivering, noe som igjen resulterer i et spesielt mønster av handlingspotensialer. Hver gang en person lærer nye ferdigheter eller forbedrer gamle, opprettes nye kretsløp i hjerne. Ubrukt kretsløp blir annullert analogt igjen. Denne ombyggingen tilsvarer synaptisk plastisitet. På nevronalt nivå, læring er altså en aktivitetsavhengig ombygging av mønstre av nevronale kretsløp og av funksjonelle prosesser i hjernen. I tillegg til presynaptisk forbedring, posttetanisk potensering og synaptisk depresjon, er langsiktig potensering også relevant for læringsprosesser. Denne potensering tilsvarer en langvarig forsterkning av synaptiske overføringer. Denne prosessen består av flere underprosesser. Aktivering av AMPA-reseptorer er det første trinnet med langsiktig potensering. Myriade reseptorer for glutamat er plassert i postsynaptiske membraner. En delmengde av disse glutamat reseptorer er av AMPA-typen. Så snart en handlingspotensial genereres, glutamat er utgitt. Det endogene stoffet er en av de viktigste nevrotransmittere og, etter frigjøring, binder det seg til AMPA-reseptorer, som er laget for å åpne seg ved bindingen. Etter at reseptorene har åpnet seg, natrium ioner strømmer inn. På denne måten skapes et spennende postsynaptisk potensiale. Dette potensialet genereres i den postsynaptiske membranen under hver depolarisering. Excitatoriske postsynaptiske potensialer blir oppsummert og behandlet av det respektive mottakende nevronet. Når en terskel overskrides, danner mottakende nevroner igjen en handlingspotensial og overføre det gjennom deres aksoner. Ved langvarig potensering blir generasjonen av et eksitatorisk postsynaptisk potensiale fulgt av aktivering av NMDA-reseptorer. Når ytterligere handlingspotensialer oppstår, er det økt depolarisering av den postsynaptiske membranen. Magnesium ioner forlater NMDA-reseptoren, og reseptoren kan åpne. Åpningen av NMDA-reseptorene resulterer i tilstrømningen av kalsium ioner og fører til fosforylering av AMPA-reseptorene. Fosforylering øker i sin tur konduktansen til reseptorene og øker også proteinbiosyntese i cellen. I tillegg skilles retrograde messenger-stoffer ut under prosessene som er beskrevet. Disse messenger-substansene tilsvarer for eksempel derivater av arakidonsyre eller gasser som nitrogenoksidDisse andre budbringere forårsaker økt frigjøring av nevrotransmittere ved presynaptisk membran.
Sykdommer og lidelser
Nevrologiske sykdommer som påvirker langtidspotensiering er et aktuelt tema for medisinsk forskning. For eksempel er en slik sykdom Alzheimers sykdom. Crohns sykdom påvirker også prosessene som er beskrevet tidligere. Det faktum at disse sykdommene forstyrrer langsiktig potensering, skyldes hovedsakelig degenerasjonen av nevroner. Så snart nevronale synapser bryte ned, er langsiktig potensering ikke lenger mulig. Dette er også hvordan berørte mennesker opplever de mørke områdene i deres minne, for eksempel. Ved degenerative sykdommer i sentralnervesystemet nedbrytes hjernen litt for litt. målinger å bevare nevronale strukturer har nå blitt et stort forskningsfokus i forhold til sykdommer som Alzheimers. Så langt har ingen store suksesser blitt oppnådd med bevaring av synapser. Bare hos dyr med sammenlignbare sykdommer er det registrert gjennombruddssuksesser så langt. Forskere har ennå ikke lyktes i å overføre disse suksessene til mennesker. Siden langvarig differensiering ikke lenger fungerer hos berørte individer, kan ikke synaptisk ombygging lenger finne sted. Læringsprosesser er umulige, og hjernens generelle funksjonalitet avtar gradvis. Nye nevroner eller forbindelser mellom nevroner kan ikke lenger dannes. Gammel synapser brukes ikke lenger og blir nedbrutt i løpet av ombyggingsprosesser. For å motvirke disse prosessene fremmer medisin nå vedlikehold av synapser ved hjelp av spesielle øvelser. Jo oftere synapser brukes, jo raskere gjenkjenner hjernen dem som nødvendig. Sykdommer som Alzheimers eller Crohns sykdom kan derfor bli forsinket i progresjon av øvelser. Imidlertid har det hittil vært umulig å stoppe disse sykdommene ved hjelp av trening. De fleste av de berørte trenger derfor 24-timers pleie fra et bestemt stadium av sykdommene.
