Frank-Starling-mekanismen er den autonome reguleringen av hjertesin interne utkast og fyllingskapasitet som kompenserer for kortsiktige svingninger i trykk og volum. Denne viktige reguleringen spiller en rolle først og fremst under endringer i kroppsposisjon. Mekanismen kan ikke lenger kompensere for større trykkendringer.
Hva er Frank-Starling-mekanismen?
Skjematisk anatomisk fremstilling av hjerte viser ventriklene. Den autonome styringskretsen til hjerte regulerer utkast og fylling av vital organ. Forordningen justerer hjerteeffekten til kortsiktige endringer i trykk og volum, slik at begge hjertekamrene kan skille ut det samme hjerneslag volum. Denne regulatoriske kretsen kalles Frank-Starling-mekanismen. Mekanismen ble oppkalt etter den tyske fysiologen Otto Frank og den britiske fysiologen Ernest Henry Starling, som først beskrev kontrollsløyfen i begynnelsen av det 20. århundre på det isolerte hjertet og senere på hjertet-lunge forberedelse. Den tyske fysiologen Hermann Straub var også involvert i den første beskrivelsen. Av denne grunn blir kontrollsløyfen noen ganger referert til som Frank-Straub-Starling-mekanismen. Mekanismen er en av flere viktige regler i den menneskelige organismen. I sine grunnleggende funksjoner beskriver Frank-Starling-mekanismen det volumet av blod som går gjennom hjertet under diastolen og systole. Jo mindre volumtilstrømningen i løpet av diastolen, jo mindre er volumet på blod kastet ut under systole.
Funksjon og formål
Frank-Starling-mekanismen består av for- og etterbelastning. Når atriene fylles, snakker vi om forhåndslast. Når forbelastningen øker, fylles også ventriklene gradvis. På en konstant hjertefrekvensden hjerneslag hjertets volum øker. Endesystolisk volum øker bare litt. Når forspenningen økes, skjer det et økt trykkvolum i hjertet. Dette prinsippet tilsvarer forhåndsbelastningen av Frank-Starling-mekanismen. Denne forhåndsbelastningen etterfølges av en etterbelastning. Utløpet av blod fra hjertet kalles etterbelastning. Når blodutstrømningen oppstår mot økt motstand, øker hjertets pumpevirkning til høyere trykk og bærer på samme måte samme volum blod som før samtidig. hjertefrekvens. En gradvis tilpasning finner sted. Mot slutten av systolen, på grunn av den økte etterbelastningen, forblir en spesielt stor mengde blod i hjertekamrene. Et mottrykk oppstår. I diastolen, dette mottrykket får kamrene til å fylles enda mer. Hjertecelle styrke er alltid avhengig av forhåndslast, og er så basert på dens forhåndslast før selve sammentrekningen begynte. Jo større sarkomererforlengelsen i muskelcellene er, desto høyere er den. Fordi volumet i Frank-Starling-mekanismen øker end-diastolisk, overlapper myosin- og aktinfilamentene optimalt og endres fra en sarkomerlengde på tidligere 1.9 um til en sarkomerlengde på ca. 2.2 um. Dermed, ved optimal overlapping, maksimal kraft er mellom 2.2 og 2.6 µm. Overskridelse av disse verdiene fører til maksimal kraft å redusere. Den optimale overlappingen forårsaker en såkalt kalsium sensibilisering i myofibriller, noe som gjør det kontraktile apparatet mer mottakelig for kalsium. På denne måten er det konvensjonelle kalsium tilstrømning under en handlingspotensial fremkaller en sterkere respons i myofibriller. Forhåndsbelastningens blodvolum er utsatt for visse svingninger avhengig av fysisk aktivitet og kroppsposisjon. Frank-Starling-mekanismen sørger for hjertefunksjon og justering av de individuelle utkastingsvolumene i høyre og venstre del av hjertet. Når volumet skifter for eksempel under en endring i kroppsposisjon, er mekanismen spesielt relevant. Ventrikulære aktiviteter justeres automatisk av kontrollkretsen til trykk- og volumssvingninger og tilhørende endringer i for- og etterbelastning. Som et resultat pumpes begge ventriklene alltid like hjerneslag volum.
Sykdommer og medisinske tilstander
Når en av lastene til Frank-Starling-mekanismen går ut av balansere, det samme gjør den andre. Forbelastning er referert til i medisinsk praksis som end-diastolisk volum eller end-diastolisk trykk, som begge kan måles. Ved hjertesykdom, som systolisk hjertesvikt, er det et økt end-diastolisk volum. Dette øker også fylletrykket. Forbelastningen økes derfor. Som en konsekvens avsettes væske fra det vaskulære systemet i kroppsvevet. Dette er hvordan ødem som Lungeødem former. Lungeødem kan for eksempel føre til kortpustethet, rales eller skummende oppspytt fra lungene. Redusert ventrikkelelastisitet gir også problemer med Frank-Starling-mekanismen. Redusert ventrikkelelastisitet er til stede, for eksempel i diastolisk hjertesvikt. Jo stivere ventrikkelen er, desto verre blir diastolisk fylling. Dette får blod til å sikkerhetskopiere i venene. For å redusere forhåndslast administrerer legen ACE-hemmere eller nitrater til pasienten. Hypertensjon eller ventilstenose kan like gjerne øke etterbelastningen av hjertet og forårsake problemer i Frank-Starling-mekanismen. Ventrikulære muskler kan hypertrofi på grunn av økt nattbelastning, og dermed senke veggen stresset. Slike ventrikkel hypertrofi kan resultere i hjertesvikt. Stretching av de ventrikulære muskelfibrene gir dem større spenning, og den økte strekningen gjør at blodet kan kastes ut med større kraft. Når Frank-Starling-mekanismen mislykkes, kan ikke hjertet lenger utføre trykksvingninger og volumendringer i hverdagen. Mekanismen kan kompensere for litt økt trykk og forbelastning hos friske individer. Selv reguleringsmekanismen er imidlertid ikke utstyrt for å takle større trykksvingninger eller belastningsvariasjoner. Av denne grunn kan større svingninger få livstruende konsekvenser.
