Blodkoagulasjon Generelt
Blood koagulasjon er delt inn i den cellulære delen, som er preget av aggregering, tverrbinding og aktivering av trombocytter (blod blodplater), og den plasmatiske delen, der blodkomponenter danner et slags nettverk der sirkulerende røde blodlegemer (erytrocytter) vikles inn og stabiliserer dermed koagulasjonen. I en sunn person, en blod blodpropp dannes bare etter skade på et fartøy; fibre (bestående av kollagen), som er plassert utenfor fartøyet, er utsatt og blod blodplater festes til dem, og induserer dermed en første, ustabil lukking av såret. Dette vedlegget (vedheft) utløser blodplateaktivering, noe som fører til frigjøring av forskjellige stoffer som f.eks kalsium og tromboksan.
Thromboxane støtter sårlukking ved å formidle lokal vasokonstriksjon, mens kalsium er viktig for funksjonen til forskjellige faktorer i den plasmatiske koagulasjonsfasen. I løpet av aktivering, blodplater endre også strukturen slik at overflatearealet til blodplatene øker og deres aggregering er noe mer stabil. Den endelige stabiliteten til blodproppen er bare sikret innenfor rammen av den plasmatiske delen.
Som et resultat av aktivering av den såkalte koagulasjonskaskaden (bestående av forskjellige vitamin K-avhengige faktorer) ved lagring av rødt blod celler og tverrbinding av blodplatene med hverandre, stabiliseres tromben til det opprinnelige såret er endelig lukket. Når såret leges, blir det blodpropp blir i økende grad brutt ned, slik at defekten til slutt blir lukket av nytt vaskulært vev. Hvis det ikke er noen skade, kan blodpropp fremdeles induseres, noe kroppen effektivt kan forhindre ved å bruke et kontrastsystem; det er en konstant balansere mellom koageldannelse og nedbrytning, som er strengt kontrollert.
Blodproppdannelse hemmes av forskjellige faktorer som reduserer effektiviteten av trombedannelse, og forhindrer dermed dannelsen av en blodpropp i en uskadd blodåre. Disse faktorene inkluderer et kompleks bestående av Protein S og Protein C, som sammen har en hemmende effekt på stabiliseringen av den primære blodpropp i den plasmatiske fasen av blodkoagulasjon. Det er viktig å merke seg at Protein C i utgangspunktet er til stede i sin aktive form og derfor den inhiberende aktiviteten til de to proteiner avhenger bare av deres aktivering og kombinasjon med Protein S. Hvis en pasient nå lider av en mangel på Protein S, reduseres den inhiberende effekten av Protein S og Protein C eller kan teoretisk fjernes fullstendig, slik at risikoen for dannelse av tromber tilstedeværelsen av vaskulær skade økes.
Alle artiklene i denne serien:
