Introduksjon
Betablokkere brukes til forskjellige hjerte sykdommer og høyt blodtrykk. I tillegg til deres effekt på hjerte og fartøy, de kan også påvirke andre kroppsfunksjoner eller organer. Resepten på en betablokker må derfor utføres av en lege som vet riktig dosering og virkningsmekanisme for preparatene, og kan derfor velge riktig medisinering.
Virknings
Det er mange dokkingssteder i kroppen som er følsomme for visse messenger-stoffer og hormoner. Hvis en messenger-substans legger til kai på denne stasjonen, settes en fysiologisk reaksjon i gang. I tillegg til alfa-reseptorene, er det også såkalte beta-reseptorer.
De er lokalisert i veldig forskjellige organsystemer i kroppen vår. De finnes hovedsakelig på hjerte. Men disse reseptorene finnes også i bronkialrørene livmori fettvev og i blod fartøy.
Den fysiologiske årsaken er at messenger-substansen beregnet på denne reseptoren er adrenalin. Dette er et stresshormon som frigjøres og må handle når kroppen er i en stress- eller krisesituasjon og må prestere bedre enn vanlig. En økning i blod trykk samt en økning i hjertefrekvens (pulsøkning) har en ytelsesfremmende effekt.
I nødssituasjoner trenger muskelen mer blod per minutt på grunn av den fysiske belastningen, som bare kan sikres ved å øke blodtrykk og hjertefrekvens. I tillegg til en økning i blodstrømmen økes også kroppens oksygenforbruk. Av denne grunn er det nødvendig at lungene også kan absorbere mer oksygen per minutt.
For å sikre dette er beta-reseptorer også plassert i bronkialrørene. Når adrenalin legger til på disse reseptorene, utvides bronkiene og lungene kan ta inn mer oksygen. I tillegg til hjertemuskelen og lungene, er også beta-reseptorer plassert i blodet fartøy.
Når adrenalin legger til, endres lumen i det vaskulære systemet, som igjen har en sirkulasjonsfremmende effekt. Siden beta-reseptorer også finnes i livmoradrenalinbinding til disse reseptorene hemmer sammentrekninger. Dette gjør at kroppen kan akselerere eller stoppe fødselsprosessen, avhengig av frigjøringen av de forskjellige messenger-stoffene.
Utstrømningen av okulær væske og dermed det intraokulære trykket kan også reguleres av adrenalin og av tilsvarende reseptorer i øyets område. Disse reseptorene er også plassert på glatte vaskulære muskler. Hvis adrenalin binder seg til dem, spesielt i tarmmuskulaturen, reduseres fordøyelsesprosessene.
Bakgrunnen for dette er at det i stressende situasjoner vanligvis ikke er behov for å ta i seg mat, så ingen fordøyelsesprosesser trenger å finne sted. Prosessene med normal metabolisme gir nå også muligheten for medisinintervensjon. Plasseringen av beta-reseptorene og den tilsvarende effekten av adrenalin brukes til å blokkere reseptorene med medisiner for å oppnå en motsatt reaksjon.
Ved de såkalte beta-reseptorblokkere, som representerer en egen gruppe medikamenter, oppnår man at disse, etter absorpsjon, plasseres på de tilsvarende reseptorene i kroppen og blokkerer dem. Innkommende adrenalin kan ikke lenger dokke og kan derfor ikke ha en fysiologisk effekt. I hjertet betyr dette at hjertefrekvens er redusert.
Blodtrykk reduseres også, selv om adrenalin frigjøres i tilstrekkelige mengder. Øyetrykket senkes og tarmmusklene forhindres i liten grad fra å redusere fordøyelsesprosesser. Under graviditet, ville betablokkere sørge for at sammentrekninger forsterkes, og ved bronkiene hindrer betablokkere lungene i å utvide seg (se: Betablokkere under graviditet).
Som et resultat bør ikke astmatikere få betablokkere, da dette kan fremme kortpustethet. Betablokkere bør administreres sakte. Hvis ønsket effekt oppnås, bør dosen holdes i riktig område.
Det er viktig at plutselig opphør ikke skal utføres ettersom kroppen har gjort reseptorene mer "følsomme" på tidspunktet for blokaden. Dette betyr at i fravær av blokaden, vil avbrytelse av medikamentet føre til en mye sterkere effekt av adrenalinet. Dette vil føre til hjertebank (takykardi) Eller høyt blodtrykk og kan være farlig.
På grunn av det store antallet beta-reseptorer i forskjellige organsystemer, er den største ulempen med betablokkere den relativt grove justeringsmuligheten. Dermed kan man grovt si at a betablokker blokkerer alle reseptorer og fører også til tilsvarende, selv om utilsiktede effekter. I dag er det også selektive betablokkere som hovedsakelig påvirker reseptorer i ett organsystem, men man kan aldri helt utelukke at reseptorer i andre organer også påvirkes.
De vanligste bivirkningene av betablokkere er tretthet, tretthet, depresjon, hodepine og impotens. Hoste og kortpustethet kan også forekomme, men er vanligere når lunge sykdom er foreskrevet. Hjertet vårt styres av den såkalte autonome nervesystemet.
Det er den aktiverende delen, den såkalte sympatiske nervesystemet og dempingsdelen, den parasympatisk nervesystem. Det sympatiske nervesystemet virker på hjertet via stresset hormoner adrenalin og noradrenalin, som for eksempel frigjøres under fysisk aktivitet, og kan dermed øke hjertefrekvensen, kraften og blodtrykk. Imidlertid, hvis det er en hjertesykdom, for eksempel hjerteinsuffisiens, rytmeforstyrrelser eller høyt blodtrykk, kan det være nyttig å redusere denne økningen i hjerteytelse, slik at hjertet bedre kan forsyne seg og jobbe mer økonomisk.
Dette er hvor betablokkere kommer inn, ved å blokkere dokkingstedene, de såkalte beta-adrenoreseptorene, av stress hormoner og dermed hindre dem i å få sin effekt. Som et resultat slår hjertet saktere, dvs. hjertefrekvensen senkes. På den ene siden sikrer dette at hjertet nå kan tilføres oksygen bedre.
Dette kan bare skje hvis hjertet slapper av og fylles opp igjen etter at blodet er utvist. I løpet av denne tiden når oksygen hjertemuskulaturen via koronararterier. Når hjerterytmen avtar, denne fasen, kjent som diastolenvarer lenger og oksygentilførselen til hjertet øker.
Hos pasienter som lider av hjertearytmi, kan den langsommere hjerterytmen også bidra til å fremme hjertets naturlige ledelse av eksitasjon. På den annen side bruker hjertet nå mindre oksygen fordi hjertets ytelse er redusert. Legene sier at hjertet fungerer mer økonomisk, dvs. mer effektivt.
Dette er spesielt nyttig for pasienter med hjerteinsuffisiens eller tilbakevendende brystsmerter (angina pectoris). Til slutt senker betablokkere blodtrykket. Dette avlaster ikke bare hjertet, ettersom det ikke lenger trenger å pumpe mot økt motstand, men også har en positiv effekt på hele kroppen vår, ettersom økt blodtrykk er kjent for å være en risikofaktor for mange sykdommer som f.eks. arteriosklerose.
Bivirkningene av betablokkere på mentale Helse har vært diskutert i noen tid. Studiesituasjonen er motstridende med dette emnet, og legespesialistene ser ut til å være uenige. Det sies at pasienter som tar betablokkere har økt risiko for å utvikle seg depresjon.
Dette er i motsetning til studier som har dannet to pasientgrupper, hvor bare den ene gruppen fikk betablokker mens den andre gruppen fikk en tablett uten aktiv substans (placebo). Her ble det vist at det ikke var noen klar forskjell mellom de to testgruppene, og i dette tilfellet var det enda færre pasienter som led av depresjon i beta-blokkeringsgruppen enn i sammenligningsgruppen. Følgelig er effekten av betablokkere på psyken ikke avgjort avklart.
