Inntrenging eller innvandring er en cellebevegelse av gastrulering og utgjør dermed et embryonalt utviklingstrinn. I denne prosessen migrerer celler av den potensielle endoderm, dvs. de av det ytre kimbladet, inn i blastulaen. Feil i cellebevegelser under den tidlige utviklingen av kimbladene føre til abort i de fleste tilfeller.
Hva er inngang?
Ingresjon er en cellebevegelse av gastrulering, noe som gjør den til et embryonalt utviklingsstadium. Gastrulering er en fase av embryogenesen. Hos mennesker involverer fasen invaginasjon av blastocyst og dannelse av tre kimlag. I prinsippet følger gastrulering av alle firecellede organismer de samme grunnleggende prinsippene, men kan variere noe artsspesifikt. Flere cellebevegelser karakteriserer gastrulering. I tillegg til invaginasjon, involusjon, delaminering og epiboly, inntrenging er en avgjørende prosess for dannelse av kimblad og dermed tidlig embryonal utvikling. Ingresjon blir også referert til som innvandring. Under cellebevegelse migrerer celler fra fremtidens endoderm inn i blastulaen og blir deretter kvalt i blastocoel under delaminering. Cellebevegelser av gastrulering har ennå ikke blitt studert endelig.
Funksjon og oppgave
Under gastrulering gir blastocyst opphav til en to-lags struktur bestående av indre og ytre kimblad. Disse cotyledons er kjent som entoderm og ektoderm. Gjennom innledende celledelingsprosesser blir blastocystens allmektige vev stadig mer spesifikke samlinger av celler som de enkelte organer og vev i embryo blir til slutt dannet. Gjennom prosesser med migrasjon og forskyvning skyver den såkalte mesoderm seg mellom endoderm og ektoderm. Dette resulterer i tre bakterielag som inneholder organspesifikke vev for utvikling av de individuelle kroppsstrukturene. Den første gastruleringsprosessen er preget av cellebevegelsen av invaginasjon. I denne prosessen invaginerer den fremtidige entoderm i blastocoel av blastula. Dette blir fulgt av cellebevegelsen av involusjon, der den fremtidige endoderm krøller seg. Disse prosessene blir fulgt av den såkalte inngangen eller innvandringen. I denne cellebevegelsen migrerer celler i entoderm inn. Dermed endrer cellene sin posisjon eller relative posisjon. De mesenkymale cellene i embryo er fokus for denne prosessen. I EMT (epitel-mesenkym overgang), løsner de primære mesenkymcellene fra epitel og blir fritt migrerende mesenkymale celler. Mekanismen for inntrenging er ikke helt forstått. Det finnes for eksempel studier på Kråkebolle. I følge studiene finner tre forskjellige prosesser sted for å muliggjøre inntrenging av en celle: De primære mesenkymcellene i epitel endre deres tilhørighet til de nærliggende epitelcellene som forblir i den primitive stripen. I tillegg endrer cellene tilsynelatende affinitet for hyalinelaget som vender mot apikalsiden, under inntrenging. På den apikale siden blir cellene innsnevret, hvorpå de endrer sin intracellulære struktur ved drastisk omstrukturering av cytoskelettet. Som et resultat, endres mobiliteten til cellene. I tillegg økes affiniteten for basalaminatbelegget på blastocoel. Innvandringen av cellene til blastocoel er det endelige målet. I mellomtiden har heftegenskapene til cellene blitt karakterisert. Mens en fremtidig primær mesenkymcelle mister affinitet for hyalinlaget, øker dens affinitet for basissubstratet. Imidlertid er det uklart hvordan cellene trenger inn i kjellermembranen under inntrengning. Kjellermembranen representerer en løs matrise, slik at cellene antagelig klemmer seg gjennom matrisen. Spekulasjoner antyder også at cellene bruker en proteinase. Under inntrenging aktiveres mange transkripsjonsfaktorer, spesielt β-catenin og vekstfaktorreseptoren VEGFR. Ingrediens blir sannsynligvis tilrettelagt for individuelle celler av det faktum at deres naboceller gjennomgår inngrep samtidig. Ingrediens blir etterfulgt av delaminering, der celler av blastula sekvestrer celler av endoderm i blastocoel.
Sykdommer og lidelser
Embryonale utviklingsforstyrrelser kan utløses av interne faktorer og eksterne faktorer som forurensende stoffer. En slik feil blir ikke merkt av den gravide de første dagene etter befruktning av et egg. Ofte, en ubemerket abort oppstår kort tid etter befruktning. I dette scenariet hekker ikke egget engang. Den berørte personen opplever ingen symptomer. Fra begynnelsen av den tredje utviklingsuken endres dette. Fra dette tidspunktet er det ufødte barnet utsatt for skadelige stoffer utenfra. Spesielt under utviklingen av de tre bakterielagene kan skadelige stoffer som kjemisk eller organisk noxae forårsake mange feil som kan ha alvorlige konsekvenser. For eksempel kan feil i cellevandring, slik som inntrengning, resultere i at en unormal mengde celler er tilgjengelig for hvert cotyledon. β-Catenin spiller en viktig rolle i inntrengning og dens feilfrie progresjon. Hvis β-catenin er blokkert i sin funksjon ved å skade påvirkninger eller prosesser internt i kroppen, vises et patologisk resultat for cellevandring. I dette tilfellet kan ikke cotyledons fortsette å danne seg. EN abort er resultatet. Forstyrrelser oppstår også når det er et overforsyning av β-katenin. I dette tilfellet gjennomgår for mange celler cellemigrering av inngang. En overforsyning av celler av den potensielle ektoderm er således tilgjengelig under delaminering. Avhengig av mengden av overforsyning, graviditet kan bestemme eller utvikle seg videre og føre til embryonale misdannelser. Dysfunksjon og formasjonsdefekter av vekstfaktorreseptoren VEGFR kan også være ansvarlig for inntrengningsdefekter.
