Lungekreft (bronkial karsinom): Årsaker

Patogenese (sykdomsutvikling)

Bronkial karsinom utvikler seg gjennom flere stadier, der kreftfremkallende stoffer (kreftfremkallende stoffer) som nikotin, men også såkalte tumorpromotorer spiller en rolle. De såkalte inhalerte kreftfremkallende stoffene (inhalerte kreftfremkallende stoffer) anses å være årsakene til lungekreft:

  • arsen
  • Asbest (asbestose)
  • beryllium
  • kadmium
  • Krom VI-forbindelser
  • Dieseleksos (på grunn av polysykliske hydrokarboner, PAH).
  • Halogenerte etere ("halogenetere", haloeter), spesielt diklordimetyl ether.
  • innånding av kullstøv (gruvearbeidere).
  • Nikkel (nikkelstøv)
  • Polysykliske aromatiske hydrokarboner (PAHer), f.eks benzen, benzo (a) pyren.
  • Kvartsstøv (støv som inneholder krystallinsk silisium dioksid (SiO2); silikose).
  • Radioaktive stoffer (uran, radon).
    • Radon (5% av alle dødsfall ved bronkial karsinom, ifølge Federal Office for Radiation Protection).
    • Etter røyking, ufrivillig innånding av radioaktivt radon i hjemmet er den vanligste utløseren av bronkial karsinom.
  • Sennepsgass
  • Tungsten- og koboltholdig karbidstøv
  • Fint støv
  • Tobakk røyk

For røykere, risikoen for å utvikle seg lunge kreft øker med den kumulative (akkumulerte) daglig dose.

Etiologi (årsaker)

Videre er følgende årsaker til lungekreft kjent:

Biografiske årsaker

  • Genetisk belastning - hvis en av foreldrene har sykdommen, øker risikoen to til tre ganger
    • Genetisk risiko avhengig av genpolymorfier:
      • Gener / SNPs (single nucleotide polymorphism; English: single nucleotide polymorphism):
        • Gener: DCAF4, HYKK
        • SNP: rs12587742 i genet DCAF4
          • Allelkonstellasjon: AG (forhøyet) (bekreftet så langt bare for den europeiske befolkningen).
          • Allelkonstellasjon: AA (økt) (bekreftet så langt bare for den europeiske befolkningen).
        • SNP: rs8034191 i HYKK gen.
          • Allelkonstellasjon: CT (1.27 ganger for røykere).
          • Allelkonstellasjon: CC (1.80 ganger for røykere).
  • Arbeidsplass - Omtrent 5% av alle bronkiale karsinomer skyldes yrkeskreftfremkallende stoffer (se ovenfor).
  • Sosioøkonomiske faktorer - lav sosioøkonomisk status.

Atferdsmessige årsaker

  • Ernæring
    • For lite frukt- og grønnsakskonsum (vitenskapelig, rollen som en mangel på vitamin A er ikke helt forstått).
    • Mikronæringsstoffmangel (vitale stoffer) - se forebygging med mikronæringsstoffer.
  • Utilstrekkelig tilførsel av vitale stoffer
  • Forbruk av sentralstimulerende midler
    • Alkohol (kvinner mer enn 10 g per dag; menn mer enn 20 g per dag) - fremmer blant annet utviklingen av bronkial karsinom.
    • Tobakk (røyking, passiv røyking).
      • Cirka 85% av alle bronkiale karsinomer forekommer hos røykere!
      • Risikoen for en mann som røykte to pakker om dagen i 20 år er 60 til 70 ganger så stor som en ikke-røyker. Etter å ha sluttet røyking, reduseres risikoen, men når aldri igjen nivået til en ikke-røyker.
      • En fjerdedel av alle røykere som er bærere avbrystkreft gen”BRCA2 utvikler sykdommen i løpet av livet.
  • Fysisk aktivitet
    • Mangel på fysisk aktivitet; høy kardiorespiratorisk fitness (gjennomsnitt 13.0 MET ≈ 13 ganger basal metabolsk hastighet) i middelalderen resulterte i 55% redusert lungekreftdødelighet (lungekreft dødelighet)
  • Psykososial situasjon

Årsaker på grunn av sykdom

Laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som uavhengige risikofaktorer.

  • Blodplater plater~~POS=HEADCOMP (trombocytter) - hver 100 x 109 / l økning i antall blodplater er forbundet med en 62% høyere risiko for å utvikle ikke-små celler lungekreft (oddsforhold [OR]: 1.62; 95% konfidensintervall: 1.15-2.27; p = 0.005) (data basert på en mandelisk radomisering med data fra nesten 50,000 XNUMX europeere)

Medisinering

  • ACE-hemmere-angiotensinkonverterende enzym metaboliserer bradykinin, en aktiv vasodilator, i tillegg til angiotensin I; bronkiale karsinomer uttrykker bradykinin-reseptorer; bradykinin kan stimulere frigjøring av vaskulær endotelvekstfaktor (= fremmer angiogenese og dermed tumorvekst). Hos pasienter som får ACE-hemmerevar forekomsten 1.6 per 1,000 årsverk mot 1.2 per 1,000 årsverk hos de andre hypertensive pasientene; ACE-hemmer terapi økte risikoen relativt med 14%.ACE-hemmere og lungekreft: årsakssammenheng ikke etablert etter evaluering av European Medicines Agency.
  • Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI)?
  • Trisykliske antidepressiva (TCA)?

Miljøeksponering (inkludert eksponering på arbeidsplassen) - Rus (forgiftninger).

  • Yrkeskontakt
    • Med kreftfremkallende stoffer - f.eks. Asbest, menneskeskapte mineralfibre (MMMF), polysykliske aromatiske hydrokarboner (PAHer), arsen, krom VI-forbindelser, nikkel, halogenerte etere ("halogenetere"), spesielt diklordimetyl ether, radioaktive materialer osv.
    • Koksovn rå gasser
    • Håndtering av tjære og bitumen (veibygging).
    • innånding av kullstøv (gruvearbeidere).
    • Innånding av nikkel støv, kvartsstøv (støv som inneholder krystallinsk silika (SiO2)).
  • arsen
    • Menn: dødsrisiko (risiko for død) / relativ risiko (RR) 3.38 (95 prosent konfidensintervall 3.19-3.58).
    • Kvinner: Dødelighetsrisiko / relativ risiko 2.41 (95 prosent konfidensintervall 2.20-2.64).
  • Tetrakloreten (perkloretylen, perklor, PER, PCE) ?, hos kvinner.
  • Dieselmotorutslipp (DME) / dieseleksos (på grunn av polysykliske hydrokarboner, PAH).
  • Luftforurensende stoffer: partikler (på grunn av bilutslipp, forbrenningsprosesser i industrien og oppvarming av husholdning) - allerede partikkelstoffkonsentrasjon under den europeiske grensen øker sannsynligheten for utvikling av lungekreft
  • Ioniserende stråler
  • Radon - etter røyking er ufrivillig innånding av radioaktiv radon i hjemmet den vanligste utløseren av lungekreft; det er ansvarlig for omtrent 5% av alle dødsfall i lungekreft i Tyskland