Opsonin er paraplybegrepet for forskjellige proteiner. Opsoniner forekommer for eksempel som antistoffer eller komplementfaktorer og som sådan er involvert i kroppens immunrespons. Opsoniner spiller en rolle i mange sykdommer, som inkluderer autoinflammatoriske sykdommer samt infeksjoner.
Hva er opsonin?
I biologi er opsoniner forskjellige proteiner som er en del av immunsystem. De inkluderer antistoffer og komplementfaktorer. Begge er nødvendige for forsvaret mot patogener. Navnet opsonin er avledet av det greske "opsōneîn", som betyr "å forberede seg på å spise": opsoniner forbereder mikroorganismer for fagocytter. Fagocytter er åtselceller som kan eliminere vev, bakterie, sopp, parasitter eller virus. Noen av opsoninene fungerer som markører (f.eks antistoffer), mens andre hjelper fagocyttene å binde seg til de farlige cellene (f.eks. fibronektin). Opsoniner kan deles inn i tre grupper: Antistoffer fester seg til antigener, og signaliserer derved til immunsystem at et potensielt skadedyr er til stede. Komplementfaktorer reagerer igjen på antigenene. Den tredje gruppen av opsoniner sirkulerer fritt i blod.
Funksjon, handling og roller
Antistoffene til immunsystem representerer en variant av opsoniner. Antistoffer er oppløselige blod proteiner som kan binde seg til antigener. Antigener er strukturer på overflaten av celler som gir informasjon om celletypen. Immunsystemet bruker antigener til å gjenkjenne fremmedlegemer og identifisere patogener. Antistoffer markerer de iøynefallende gjenstandene og muliggjør dermed et forsvarsrespons. Komplementfaktorene i immunforsvaret tilhører også opsoniner. Komplementsystemet består av plasmaproteiner som er oppløst eller cellebundet i blod. De deltar primært i immunresponsen mot mikroorganismer som sopp, bakterie eller parasitter. For dette formålet fester komplementfaktorene seg til inntrengeren og dekker overflaten. Biologi kaller denne prosessen opsonisering. Opsonisering signaliserer faren for det opsoniserte objektet og stimulerer fagocytter til å innta og fordøye det. En uspesifikk opsonin er fibronektin. Den finnes i den ekstracellulære matrisen og er for eksempel involvert i vevsreparasjon, cellemigrasjon og vedheft, og hemostase. I immunresponsen spiller fibronektin en formidlende rolle: det hjelper fagocytter å binde seg til antigener. Et annet opsonin er C-reaktivt protein (CRP), som er et av de akutte faseproteinene: Kroppen produserer det i større mengder når det er en akutt infeksjon eller betennelse. CRP aktiverer komplementsystemet. PTX3 utfører også en lignende funksjon - men reseptoren reagerer ikke bare på forskjellige bakterie, sopp og virus, men også til kroppens egne celler som utgjør en trussel. Celler som er alvorlig skadet eller bærer et virus, initierer sin egen ødeleggelse så snart de gjenkjenner risikoen og ikke kan eliminere den på annen måte. Dette celle selvmordet er også kjent som apoptose. PTX3 retter seg også mot slike celler, og hjelper til med å fjerne dem fra fagocytter før de ødelegger cellene.
Dannelse, forekomst, egenskaper og optimale nivåer
Kroppen syntetiserer de forskjellige opsoniner i forskjellige organer. For eksempel leveren produserer CRP. Et enkelt opsonin kan bestå av flere hundre aminosyrer som sammen danner en lang kjede. Sekvensen av aminosyrer innenfor kjeden bestemmes av den genetiske koden. Mutasjoner kan forstyrre sekvensen av aminosyrer og dermed endre strukturen til opsoniner. Mulige konsekvenser er sykdommer i immunsystemet, autoinflammatoriske sykdommer eller forstyrrelser i syntesen av vev. Leger kan oppdage noen opsoniner ved hjelp av blodprøver. Testing kan for eksempel bidra til å avsløre en betennelsesreaksjon som ikke er synlig. Referanseverdien for CRP er 10 mg / l for en sunn voksen. Hvis den målte verdien er høyere, er dette en indikasjon på en akutt infeksjon eller betennelsesreaksjon. Ytterligere undersøkelser eller andre blodparametere som sykdomsspesifikke inflammatoriske markører kan være i stand til å gi den eksakte årsaken til unormale opsoninverdier.
Sykdommer og lidelser
De enkelte opsoniner kan være relatert til sykdom på forskjellige måter. En mutasjon i FN1 gen endrer opsonin fibronektin, som fremmer fagocyttbinding til antigener. Som et resultat, X-typen av Ehlers-Danlos syndrom kan manifestere seg. Det kliniske bildet er preget av en lidelse i bindevev. Det kjennetegnes hovedsakelig av overbevegelse av skjøter og overforlengbarhet av hud. I tillegg, Ehlers-Danlos syndrom fører til endringer i muskler, fartøy, Indre organer, sener og leddbånd. Siden syndromet påvirker mange organsystemer, er symptomene veldig forskjellige: de inkluderer hjerte problemer, for tidlig artrose, intervertebral plate degenerasjon, myk og tynn hud, hyppige skader, forsinket motorisk utvikling hos barn, abnormiteter i tannsett og tannkjøtt, milde eller alvorlige fordøyelsessykdommer, nevralgi, migrene, øyesykdommer og mange andre klager og lidelser. I tillegg er psykologiske symptomer som uvanlig angst, depresjon, smerte og søvnforstyrrelser ofte manifestere. Å diagnostisere Ehlers-Danlos syndrommå leger vurdere det kliniske bildet og også lære om noen familiemedlemmer lider av den sjeldne sykdommen. Selv om de normalt jobber til fordel for Helse, komplementfaktorer kan forårsake direkte skade på den menneskelige organismen - når de kommer ut av kontroll og skader kroppens eget vev. Denne prosessen skjer i revmatoid gikt eller systemisk lupus erythematosus, blant andre. Opsonin PTX3 ser ut til å være involvert i immunresponsen under en rekke omstendigheter. For eksempel svarer det på påvirke virus, vises sterkere i nyresvikt, og støtter forsvaret mot soppinfeksjon av Aspergillus fumigatus. Videre er PTX3 også involvert i den inflammatoriske responsen i revmatoid gikt, SIRS, sepsisOg andre.
