Periodontitt: Klassifisering

Periodontitt (betennelse i periodontium) er en av periodontale sykdommer (sykdommer i periodontium). Klassifiseringen, etablert av International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and conditions i 1999, er fortsatt gyldig. Den svært omfattende klassifiseringen, som forøvrig ikke følger ICD-koden (ICD :, engelsk: International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems) fra WHO, gjør følgende klassifisering av periodontale sykdommer:

I. Gingivalsykdommer

Siden patologiske (syke) prosesser i gingiva ( tannkjøtt) begynner først uten involvering av periodontium (tannstøttende apparat) eller uten tap av tilknytning (tap av periodontalt støtteapparat på grunn av periodontal betennelse), de blir ikke diskutert nærmere her.

II Kronisk periodontitt (CP)

En smittsom sykdom i periodontium, den er forbundet med dannelsen av tannkjøttlommer og / eller tannkjøttresesjon (tilbakevendende tannkjøtt). Det er overveiende tregt og resulterer i progressivt (progressivt) festetap samt nedbrytning av det alveolære beinet (buet beinparti i øvre og nedre kjever der tannrommene (alveoli) er plassert) som omgir tannen. Denne vanligste formen for periodontitt blir ofte diagnostisert i voksen alder, men det kan forekomme i alle aldersgrupper, selv i den første tannsett (melketenner). Prevalens og alvorlighetsgrad øker med alderen. Etiologisk (kausalt), biofilm (plakett, bakteriell plakk) og kalkulus (subgingival skala overholdelse under tannkjøttmarginen) spiller en viktig rolle som lokale irritasjonsfaktorer; patogenese og dermed progresjon bestemmes av vertsreaktivitet. Vertsreaktivitet påvirkes i sin tur av spesifikk risikofaktorer. Det tidligere brukte begrepet "voksen periodontitt”(Periodontitt hos voksne) er erstattet med“ kronisk periodontitt ”. Videre ble begrepet "marginal (overfladisk) periodontitt" (periodontitt som påvirker det marginale (overfladiske) periodontiet) droppet. Kronisk periodontitt er videre delt inn i henhold til omfang og alvorlighetsgrad i:

II.1. lokalisert - mindre enn 30% av tannflatene er berørt.

II.2. Generelt - mer enn 30% av tannflatene er berørt.

  • Mild - 1 til 2 mm med klinisk tap av vedlegg (CAL: avstand mellom emaljesementgrensesnitt og bunnen av gingivallommen)).
  • Moderat - 3 til 4 mm CAL
  • Tung - fra 5 mm CAL

III Aggressiv periodontitt (AP)

Begrepet erstatter den tidligere vanlige "Tidlig debut / Tidlig debut periodontitt" og "Juvenil periodontitt" ("Periodontitt hos ungdom") eller "Raskt progressiv periodontitt". Aggressiv periodontitt viser overveiende klart gjenkjennelige, spesifikke kliniske funn med hensyn til interaksjoner finner sted mellom vert og bakterie. Merkbare er:

  • Raskt progressiv vevsdestruksjon (vevsdestruksjon).
  • Klinisk usynlighet
  • Familieklynging.

Andre egenskaper, men ikke konsekvent, kan omfatte:

  • Uforhold mellom mengden biofilm og omfanget av vevsdestruksjon.
  • Økt antall Actinobacillus actinomycetemcomitans, noen ganger Porphyromonas gingivalis.
  • Unormal fagocyttfunksjon
  • Hyperresponsiv makrofagfenotype med økt PGE2- og IL-1 ß-produksjon.
  • UU selvbegrensende vevsdestruksjon.

I likhet med kronisk periodontitt kan den aggressive formen deles videre i:

III.1. lokalisert

III.2. generalisert

IV. Periodontitt som en manifestasjon av systemisk sykdom (PS)

Dette inkluderer påvirkning av generelle sykdommer med etablerte bevis som medfører forstyrrelser i forsvarsmekanismer og bindevev metabolisme og, gjennom disse modifikasjonene, øke den individuelle risikoen for periodontitt uten å utløse spesifikk periodontitt.IV.1. assosiert med hematologiske lidelser - ervervet nøytropeni (reduksjon av nøytrofile granulocytter in blod), leukemi (blodkreft), andre.

IV.2. Assosiert med genetiske lidelser - Familial eller syklisk nøytropeni, trisomi 21 (Down syndrom), Papillon-Lefèvre syndrom, leukocyttadhesjonsmangel syndrom (LADS), Chediak-Higashi syndrom, histiocytosesyndrom, glykogen lagringssyndrom, infantil genetisk agranulocytose, Cohen syndrom, Ehlers -Danlos syndrom, hypofosfatasi, annet

IV.3 Ikke annet spesifisert - f.eks. østrogenmangel or osteoporose.

V. Nekrotiserende periodontal sykdom (NP)

V.1. nekrotiserende ulcerøs gingivitt (NUG).

V.2. nekrotiserende ulcerøs periodontitt (NUP).

Representerer forskjellige stadier av samme infeksjon, i NUG er det begrenset til gingiva, men i NUP påvirker det hele periodontiet. Et redusert systemisk immunforsvar ser ut til å være relatert. Stress, underernæring, røyking og HIV-infeksjon blir diskutert som predisponerende faktorer. En akkumulering av NUP er funnet i systemiske sykdommer som HIV, alvorlige ernæringsmangel og immunsuppresjon. Kjennetegn inkluderer:

  • NUG: Gingival nekrose - fraværende interdentale papiller; assosiasjon med fusiform bakterie (Prevotelle intermedia) og spiroketter.
  • NUP: ikke bare nekrose av gingiva, men også av desmodont (rotmembran; bindevev av periodontium) og alveolært bein.
  • Gingival blødning (blødning tannkjøtt).
  • Smerte

Andre diagnostiske kriterier kan omfatte:

VI. abscesser av periodontium

Abscesser er purulente (purulente) infeksjoner i periodontium og klassifiseres i henhold til deres lokalisering:

VI.1. gingival abscess - lokalisert til gingiva (gingival margin eller interdental papilla).

VI.2. periodontal abscess - lokalisert i tannkjøttlommen, med ødeleggelse av det alveolære bein og leddbånd (elastisk fibrøst apparat mellom bein og tannrot)

VI.3. perikoronar abscess - lokalisert til vevet rundt et delvis utbrudd (delvis utbrudd) tannkrone.

Ledsagende symptomer i forskjellige kombinasjoner kan omfatte:

  • Opphovning
  • Smerte
  • Fargeendring
  • Tannmobilitet
  • Tannekstrudering (forskyvning av tannen fra tannhylsen).
  • Suppuration (pus sekresjon)
  • Fever
  • Reaktiv lymfadenitt (betennelse i lymfeknuter)
  • Radiologisk lyn av alveolærbenet.

VII periodontitt assosiert med endodontiske lesjoner

Mens periodontitt assosiert med biofilm (plakett, bakteriell plakk) har opprinnelse marginalt (ved tannkjøttmarginen) og utvikler seg apisk (mot rotpunktet), endodontiske prosesser (utløst av patologiske prosesser i tannets indre) kan invadere desmodont (periodontium) fra apisk (fra rotpunktet) og via sidekanaler og stige marginalt eller koronalt (mot tannkrone). VII.1 Kombinerte periodontale endodontiske lesjoner - Dette beskriver situasjoner hvor periodontale og endodontiske lesjoner - også kjent som paro-endo lesjoner - er til stede i kombinasjon. Disse kan utvikle seg uavhengig eller kan være årsaken eller resultatet av den andre situasjonen.

VIII Utviklingsmessige eller ervervede misdannelser og tilstander

Dette inkluderer lokalt predisponerende faktorer som stammer fra tannmorfologi eller slimhinne tilstand som kan ha en patologisk effekt på tannkjøttet eller parodontiums integritet, og favoriserer dermed begynnelsen av periodontal sykdom: VIII.1. faktorer som favoriserer plakkretensjon:

  • Dental anatomi
  • Restaureringer / apparater
  • Rotbrudd (rotbrudd)
  • Livmorhalsrotresorpsjoner og sementeringer.

VIII.2. slimhinneforhold i nærheten av tennene:

  • Resesjon (lokalisering av tannkjøttmarginen apical (rootward) av emalje-sementgrensesnitt).
  • Fravær av keratinisert tannkjøtt (tannkjøtt).
  • Forkortet festet slimhinne
  • Lokalisering av frenulum av leppe/tunge.
  • Gingivalforstørrelser - f.eks gingival gjengroing, uregelmessig gingival margin, pseudo-lommer.
  • Unormal farge

VIII.3. slimhinneendringer på edentulous alveolære rygger.