Terapimål
- Forbedring av symptomatologien
- Lav sykdomsaktivitet, ideelt sett remisjon (forsvinning av sykdomssymptomer).
- Forebygging av strukturelle skader og normalisering av funksjonen.
Anbefalinger for terapi
Terapi er basert på behandle-til-mål-konseptet, dvs. stram terapeutisk tidslinje og orientering mot strenge mål.
- For lindring av muskuloskeletale symptomer:
- Ikke-steroide antiinflammatoriske narkotika (NSAIDs) som diklofenak or ibuprofen.
- glukokortikoid injeksjoner (svakere bevis og styrke av anbefaling enn NSAIDs); systemisk glukokortikoid terapi er bare indikert når konvensjonelle tiltak ikke har forbedret sykdomsaktiviteten, men medfører risiko for forverring hud symptomer.
- For aktiv entittitt (betennelse i senene) skjøter) og / eller daktylitt (“finger betennelse ”) som ikke har reagert tilstrekkelig på NSAIDs eller glukokortikoid injeksjonerTNF-alfa-hemmere eller de nye IL-12 / 23- eller IL-27-hemmere anbefales (se nedenfor). Ifølge GRAPPA er det beste beviset for entesitt for TNF-alfa- og IL-12/23-hemmere.
Terapi med en konvensjonell DMARD bør vurderes tidlig hos pasienter med perifer gikt, spesielt hvis det er mange hovne skjøter, strukturell skade på grunn av betennelse, og høyt C-reaktivt protein (CRP) og / eller klinisk relevante ekstraartikulære manifestasjoner. For dominerende perifer gikt uten tidligere DMARD-behandling, er det beste beviset for DMARDs (metotreksat, leflunomid, sulfasalazin) og svulst nekrose faktor alfa (TNF alfa) hemmere. Sykdomsmodifiserende terapi: DMARDs (sykdomsmodifiserende antireumatisk narkotika).
- Konvensjonelle syntetiske DMARDs (csDMARDs) - førstelinjebehandling.
- immunsuppressive
- Methotrexate (MTX) - førstelinjeagent (spesielt med relevant hud involvering).
- Alternativt: leflunomid
- Advarsel: Hvis steroider administreres uten samtidig immunsuppresjon, forbedres leddgikt, men det er en risiko for dramatisk forverring av psoriasis!
- Sulfonamider (sulfasalazin).
- For mild leddinfeksjon
- 40% forbedring av huden
- Merknader:
- Hos pasienter med aktiv daktylitt (finger/ tåbetennelse) og / eller entesitt (betennelse i sener / synsfester), biologiske (bDMARDs) kan gis som førstelinjeagenter i stedet for csDMARDs (TNF-α-hemmere eller IL-12 / IL-23-antagonist eller IL-17-antagonist).
- Pasienter med aksiale symptomer (inflammatoriske symptomer på ryggraden eller sacroiliac joint (ISG; sacroiliac joint)): TNF-α-hemmere (anti-TNF): førstelinjeagent.
- immunsuppressive
- Hvis pasienten ikke reagerer på et csDMARD som ønsket: bruk av biologiske (biologiske; bDMARDs); reserve medikament for behandlingsresistens (andrelinjebehandling).
- foretrukket bruk: TNF-α-hemmere (anti-TNF).
- ZEg, etanercept, infliximab, adalimumab
- Høy responsrate når det gjelder effektivitet på psoriasis, ledd, entesitt, daktylitt, aksiale symptomer og strukturell skade på leddene; bivirkninger og kontraindikasjoner note!
- Hvis det ikke oppstår tilstrekkelig effekt under behandling av minst en konvensjonell DMARD og kontraindikasjon (kontraindikasjoner) for TNF-α-hemmere, kan bruk av en av de nye biologene rettet mot interleukin-12/23 eller IL-17 vurderes, om nødvendig i kombinasjon med metotreksat:
- Interleukin-12 / interleukin-23 antagonist (IL-12 / IL-23 antagonist): ustekinumab.
- Interleukin-17-antagonist (IL-17-antagonist): secukinumab
- Begge antagonistene er effektive i forhold til skjøter, daktylitt og entesitt.
- foretrukket bruk: TNF-α-hemmere (anti-TNF).
- Når pasienter med utilstrekkelig respons på minst en konvensjonell DMARD ikke kan behandles med et biologisk middel på grunn av kontraindikasjoner eller høy infeksjonsrisiko:
- PDE-4-hemmer ("målsyntetiske DMARDs"; tsDMARDs): apremilast.
Ytterligere merknader
- Rødhåndsbrev på apremilast (orale PDE-4-hemmere - “målsyntetiske DMARDs (tsDMARDs)”): nye bevis på selvmordstanker og atferd.
- En studie av 996 pasienter viste at radiografisk progresjon ble stoppet hos 80 til 88 prosent av alle PsA-pasienter behandlet med secukinumab, med 300 mg som den mest effektive dose.
