Den motoriske eller nevromuskulære endeplaten er kontaktpunktet mellom en motorisk nevron og en muskelcelle. Det kalles også nevromuskulær synaps og brukes til å overføre eksitasjon mellom en motor nervefiber og en muskelfiber.
Hva er motorens endeplate?
Den nevromuskulære synapsen er en eksitatorisk synaps som spesialiserer seg i kjemisk overføring av perifere nervestimuli for å stimulere skjelettmuskulaturen. Nerveterminalen til motoneuron og muskelcellen er forbundet med et platelignende utvidet kontaktsted. Dette fungerer som et overføringssted for elektriske impulser som kommer fra periferien nervesystemet. Imidlertid motoren nervefiber og muskelfiber den innerverte er atskilt med et smalt rom. Dermed er det ingen direkte kontaktpunkt. For overføring av eksitasjon blir derfor de elektriske impulsene omgjort til kjemiske stimuli. Visse kjemiske budbringere, såkalte nevrotransmittere, brukes til dette formålet. Som svar på eksitasjonen mottatt på motorendeplaten, har nevrotransmitter acteylkolin frigjøres, som overfører signalet til muskelcellen i henhold til enveis-prinsippet, og utløser sammentrekning av de utløste musklene.
Anatomi og struktur
A nervecelle er egentlig sammensatt av en cellekropp og en lang nerveforlengelse, axon. Cellekroppen mottar eksitasjon via dendritter, korte forlengelseslignende grener, som axon bærer bort. Den fortykkede enden av axon kalles den synaptiske terminalknappen og ligger nesten, dvs. uten direkte kontakt, på den kontrollerte muskelcellen. Motorendeplaten skal forstås som en funksjonell enhet for overføring av eksitasjon og er omtrent sammensatt av tre deler. Den presynaptiske membranen tilhører motorisk nevron og inkluderer den synaptiske terminalknappen med en forsyning av nevrotransmitter acteylkolin pakket i små vesikler. I tillegg spenningsstyrt kalsium kanaler er innebygd i membranen. Den postsynaptiske membranen tilsvarer muskelfiber membran og har acetylkolin reseptorer koblet til ionekanaler for natrium og kalium som får dem til å åpne ved å binde nevrotransmitter. Mellom presynaptiske og postsynaptiske membraner er synaptisk kløft, som i stor grad er beriket i Vann molekyler men inneholder også ioner (f.eks. natrium, kloridog kalsium) Og enzymer Å knekke sammen acetylkolin.
Funksjon og oppgaver
Den nevromuskulære endeplaten muliggjør spesifikk kontroll og sammentrekning av skjelettmuskulaturen gjennom kjemisk stimulansoverføring. En gang eksitasjon, eller handlingspotensial, ankommer synapsen, spenningsstyrt kalsium kanalene i den presynaptiske membranen åpnes. Det innkommende kalsiumet binder seg til nevrotransmitterfylte vesikler og får dem til å smelte sammen med den presynaptiske membranen. De acetylkolin frigjøres dermed utover i synaptisk kløft og diffunderer til den postsynaptiske muskelfibermembranen. Der binder den seg til acetylkolinreseptorene, noe som fører til åpningen av natrium og kalium kanaler. Den resulterende sterke tilstrømningen av natriumioner med en samtidig svak utstrømning av kalium ioner depolariserer det postsynaptiske membranpotensialet. Det genereres et såkalt sluttplatepotensial som utløser et handlingspotensial i muskelcellen når en viss terskelverdi overskrides. Den forplantende handlingspotensial induserer frigjøring av kalsium fra det sarkoplasmatiske retikulum via spenningsstyrte ionekanaler. Det frigjorte kalsiumet aktiverer deretter glidemekanismen til muskelfiberfilamentene actin og myosin. Når disse filamentene glir inn i hverandre, forkortes muskelen og sammentrekning oppstår. Etter vellykket overføring av eksitasjon spaltes acetylkolin fra reseptoren. Via enzymet kolinesteraseneurotransmitteren brytes ned til acetat og kolin, og de enkelte byggesteinene absorberes på nytt i den presynaptiske cellen, hvor de syntetiseres igjen til acetylkolin og deretter pakkes i vesikler.
Sykdommer
Sykdommer som påvirker motorendeplaten blir referert til som forstyrrelser i nevromuskulær eksitasjonstransmisjon fordi forbindelsen mellom nerven og muskelen, og dermed overføringen av stimuli, er skadet. Forstyrrelsene består hovedsakelig av forskjellige myasthenia syndromer som er assosiert med varierende grad av belastningsavhengig muskel svakhet. Som regel øker symptomene i løpet av dagen og med tretthet, anstrengelse eller ekstern stressfaktorer som stress, mens de forbedres i perioder med avslapping. De forskjellige former for myastheniske lidelser er generelt preget av et ganske atypisk klinisk bilde med individuelle funksjonsnedsettelser og et individuelt forløp. Myasthenia gravis er en autoimmun sykdom der antistoffer på motorendeplaten blokkerer acetylkolinreseptorene til den postsynaptiske membranen. I den vanlige generaliserte formen kan muskelsvakhet spre seg til hele skjelettmuskulaturen og til og med bli livstruende hvis respiratorisk muskelfunksjon er svekket. Lambert-Eaten syndrom (LES) er også en autoimmun sykdom. Imidlertid manifesterer den svekkede eksitasjonsoverføringen seg ved den synaptiske terminalen. De antistoffer blokker kalsiumkanalene ved den presynaptiske membranen, noe som resulterer i nedsatt frigjøring av nevrotransmitteren aktelykolin. Typiske symptomer inkluderer forsinket maksimal kraftutvikling og rask muskel tretthet, spesielt nærliggende og i nærheten av kofferten. LES forekommer vanligvis i forbindelse med svulster. Imidlertid kan myastheniske syndromer også følge endokrine lidelser som diabetes mellitus eller hypertyreose. I disse tilfellene avtar vanligvis symptomene så snart den underliggende sykdommen er behandlet. Imidlertid er det også medfødte lidelser som skyldes genetiske defekter. Klager som muskelsvakhet eller lammelse kan også være forårsaket av nervetoksiner. For eksempel hemmer det svært giftige botulinustoksinet frigjøringen av nevrotransmitteren acetylkolin ved den nevromuskulære endeplaten og har en dødelig effekt selv i lave doser.