Patogenese (utvikling av sykdom)
Aldersrelatert slitasje er ikke årsaken til artrose; heller akutt skade på leddet brusk fra traumer eller infeksjoner er vanligvis i begynnelsen av felles ødeleggelse. Utilstrekkelig matrisesyntese og / eller økt celledød av kondrocytter (brusk celler) blir diskutert som patogenetiske mekanismer. Ved slitasjegikt kan følgende patomekanismer observeres:
- artrose på grunn av overdreven belastning av leddet (repeterende mikrotrauma).
- artrose på grunn av dårligere bein eller brusk.
Primær artrose oppstår som et resultat av direkte eller indirekte overbelastning av skjøter. Direkte overbelastning skjer under tungt arbeid eller sport *. Indirekte overbelastning inkluderer reduksjon av bruskregenerering på grunn av aldring eller metabolske forstyrrelser. Siden skulderleddet, i motsetning til skjøter av hofte og knær, er ikke et vektbærende ledd, mekaniske prosesser spiller ikke en rolle i patogenesen. * Sport er bare sunn, så lenge skjøter ikke blir skadet i prosessen, eller det er ingen eksisterende sykdommer. Sekundær slitasjegikt kan oppstå som et resultat av:
- Medfødt / misdannelse
- Feilstilling
- Endokrinologiske lidelser / sykdommer
- Metabolske forstyrrelser / sykdommer
- Inflammatoriske leddsykdommer
- Kronisk inflammatorisk og ikke-inflammatorisk artropati (leddsykdom).
- Revmatiske leddsykdommer
- Posttraumatisk (etter leddetraume / leddskade; dislokasjon - dislokasjon / dislokasjon).
- Drift
Slitasjegikt og betennelse (betennelse).
Betennelse i lav grad ser ut til å spille en større rolle i slitasjegikt (engelsk slitasjegikt) enn radiologiske endringer når det gjelder slitasjegikt (tegn på degenerasjon). Dette ble vist ved bestemmelse av hs-CRP-serumnivåer (CRP med høy følsomhet; betennelsesparameter), som var litt, men statistisk signifikant økt sammenlignet med kontrollgruppen. Klinisk viser omtrent 50% av pasienter med slitasjegikt tegn på synovial betennelse. Tegnene på synovitt (betennelse i synovialmembranen) kan påvises selv med mindre symptomer og bare begrensede strukturelle endringer. En typisk immuncelleinfiltrasjon med monocytter/ makrofager og T lymfocytter (CD4 T-celler) kan oppdages. Videre cytokiner (svulst nekrose faktor alfa; IFN-γ /interferonvekstfaktorer og nevropeptider vises under denne prosessen. Meglerne stimulerer blant annet proinflammatoriske ("proinflammatory") cytokiner.
Etiologi (årsaker)
Biografiske årsaker
- Genetisk belastning fra foreldre, besteforeldre
- z. F.eks. Gjennom vitamin D reseptor (VDR) gen polymorfier.
- Det var signifikante sammenhenger mellom VDR apal polymorfier og slitasjegikt i den asiatiske befolkningen, men ikke i den totale befolkningen
- Det var også en statistisk signifikant sammenheng mellom FokI polymorfier og slitasjegikt; imidlertid ble dette resultatet hentet fra bare to studier
- Genetiske sykdommer
- hemokromatose (jern lagringssykdom) - genetisk sykdom med autosomal recessiv arv med økt avsetning av jern som et resultat av økt jern konsentrasjon i blod med vevsskade.
- z. F.eks. Gjennom vitamin D reseptor (VDR) gen polymorfier.
- Alder - aldersrelatert bruskdegenerasjon på grunn av nedsatt metabolsk aktivitet.
- Yrker - yrker med langvarig tung fysisk belastning (f.eks. Bygningsarbeidere).
Atferdsmessige årsaker
- Fysisk aktivitet
- Underbelastning av brusk:
- Mangel på fysisk aktivitet - siden brusk får mikronæringsstoffer fra leddvæsken, er det avhengig av at leddet flyttes for bruskvekst
- Ernæringsskader (f.eks. Lang hvile i støpt).
- Overbelastning av brusk:
- Konkurransedyktig og høyytelsesidrett
- Langvarig tung fysisk stress
- Underbelastning av brusk:
Årsaker på grunn av sykdom
- Kondromatose - forekomst av flere godartede svulster i bein (sjelden).
- Inflammatorisk leddsykdom (revmatoid gikt).
- Humeral hode nekrose - endring forårsaket av sirkulasjonsforstyrrelser i humoral hodet.
- Metabolske forstyrrelser / sykdommer
- hemokromatose (se nedenfor “Genetiske sykdommer").
- Etter infeksjon (etter legede infeksjoner) (sjelden).
- Revmatiske leddsykdommer
- Metabolske forstyrrelser som hyperurikemi (høyde på urinsyre nivåer i blod).
- Posttraumatisk (etter leddetraume / leddskade; dislokasjon - dislokasjon / dislokasjon).
- Brudd av humeralen hode (brudd i øvre ende av humerus).
- Tilbakevendende (tilbakevendende) forskyvning av skulderen.
- Rotator mansjett skade / endret biomekanikk i rotator mansjettdefekter (vanlig).
Laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som uavhengige risikofaktorer.
- hyperuricemia (høyde på urinsyre nivåer i blod).
Drift
- Skulderledskirurgi