Skulderartrose (omartrose): årsaker

Patogenese (utvikling av sykdom)

Aldersrelatert slitasje er ikke årsaken til artrose; heller akutt skade på leddet brusk fra traumer eller infeksjoner er vanligvis i begynnelsen av felles ødeleggelse. Utilstrekkelig matrisesyntese og / eller økt celledød av kondrocytter (brusk celler) blir diskutert som patogenetiske mekanismer. Ved slitasjegikt kan følgende patomekanismer observeres:

  • artrose på grunn av overdreven belastning av leddet (repeterende mikrotrauma).
  • artrose på grunn av dårligere bein eller brusk.

Primær artrose oppstår som et resultat av direkte eller indirekte overbelastning av skjøter. Direkte overbelastning skjer under tungt arbeid eller sport *. Indirekte overbelastning inkluderer reduksjon av bruskregenerering på grunn av aldring eller metabolske forstyrrelser. Siden skulderleddet, i motsetning til skjøter av hofte og knær, er ikke et vektbærende ledd, mekaniske prosesser spiller ikke en rolle i patogenesen. * Sport er bare sunn, så lenge skjøter ikke blir skadet i prosessen, eller det er ingen eksisterende sykdommer. Sekundær slitasjegikt kan oppstå som et resultat av:

  • Medfødt / misdannelse
  • Feilstilling
  • Endokrinologiske lidelser / sykdommer
  • Metabolske forstyrrelser / sykdommer
  • Inflammatoriske leddsykdommer
  • Kronisk inflammatorisk og ikke-inflammatorisk artropati (leddsykdom).
  • Revmatiske leddsykdommer
  • Posttraumatisk (etter leddetraume / leddskade; dislokasjon - dislokasjon / dislokasjon).
  • Drift

Slitasjegikt og betennelse (betennelse).

Betennelse i lav grad ser ut til å spille en større rolle i slitasjegikt (engelsk slitasjegikt) enn radiologiske endringer når det gjelder slitasjegikt (tegn på degenerasjon). Dette ble vist ved bestemmelse av hs-CRP-serumnivåer (CRP med høy følsomhet; betennelsesparameter), som var litt, men statistisk signifikant økt sammenlignet med kontrollgruppen. Klinisk viser omtrent 50% av pasienter med slitasjegikt tegn på synovial betennelse. Tegnene på synovitt (betennelse i synovialmembranen) kan påvises selv med mindre symptomer og bare begrensede strukturelle endringer. En typisk immuncelleinfiltrasjon med monocytter/ makrofager og T lymfocytter (CD4 T-celler) kan oppdages. Videre cytokiner (svulst nekrose faktor alfa; IFN-γ /interferonvekstfaktorer og nevropeptider vises under denne prosessen. Meglerne stimulerer blant annet proinflammatoriske ("proinflammatory") cytokiner.

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

  • Genetisk belastning fra foreldre, besteforeldre
    • z. F.eks. Gjennom vitamin D reseptor (VDR) gen polymorfier.
      • Det var signifikante sammenhenger mellom VDR apal polymorfier og slitasjegikt i den asiatiske befolkningen, men ikke i den totale befolkningen
      • Det var også en statistisk signifikant sammenheng mellom FokI polymorfier og slitasjegikt; imidlertid ble dette resultatet hentet fra bare to studier
    • Genetiske sykdommer
      • hemokromatose (jern lagringssykdom) - genetisk sykdom med autosomal recessiv arv med økt avsetning av jern som et resultat av økt jern konsentrasjon i blod med vevsskade.
  • Alder - aldersrelatert bruskdegenerasjon på grunn av nedsatt metabolsk aktivitet.
  • Yrker - yrker med langvarig tung fysisk belastning (f.eks. Bygningsarbeidere).

Atferdsmessige årsaker

  • Fysisk aktivitet
    • Underbelastning av brusk:
      • Mangel på fysisk aktivitet - siden brusk får mikronæringsstoffer fra leddvæsken, er det avhengig av at leddet flyttes for bruskvekst
      • Ernæringsskader (f.eks. Lang hvile i støpt).
    • Overbelastning av brusk:
      • Konkurransedyktig og høyytelsesidrett
      • Langvarig tung fysisk stress

Årsaker på grunn av sykdom

  • Kondromatose - forekomst av flere godartede svulster i bein (sjelden).
  • Inflammatorisk leddsykdom (revmatoid gikt).
  • Humeral hode nekrose - endring forårsaket av sirkulasjonsforstyrrelser i humoral hodet.
  • Metabolske forstyrrelser / sykdommer
  • Etter infeksjon (etter legede infeksjoner) (sjelden).
  • Revmatiske leddsykdommer
  • Metabolske forstyrrelser som hyperurikemi (høyde på urinsyre nivåer i blod).
  • Posttraumatisk (etter leddetraume / leddskade; dislokasjon - dislokasjon / dislokasjon).
    • Brudd av humeralen hode (brudd i øvre ende av humerus).
    • Tilbakevendende (tilbakevendende) forskyvning av skulderen.
    • Rotator mansjett skade / endret biomekanikk i rotator mansjettdefekter (vanlig).

Laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som uavhengige risikofaktorer.

Drift

  • Skulderledskirurgi