Thromboxane er en av de prostaglandiner og er ansvarlig for blodplateaggregasjon. Det finnes bare i blodplater. En permanent for høy konsentrasjon av tromboxan fører til arteriosklerose og hjerte- og karsykdommer på lang sikt.
Hva er tromboksan?
Thromboxane er oppkalt etter blodplater fordi den bare finnes der. Det er ansvarlig for blodplateaggregering. I kroppen er den dannet av arakidonsyre. Arakidonsyre er en omega-6 fettsyre med fire dobbeltbindinger. Under tromboksansyntese danner dette en såkalt oksanring bestående av fem karbon atomer og ett oksygen atom. Ved hjelp av enzymer cyklooksygenase og peroksidase, prostaglandin H2 dannes først. Prostaglandin H2 er et peroksid som umiddelbart omdannes til prostaglandin A2 ved tromboxansyntase. Prostaglandin A2 har en oksygen bro over oksanringen, så denne forbindelsen er veldig aktiv og har en halveringstid på bare ca. 30 sekunder. I løpet av denne tiden formidler hormonet effekten og omdannes til inaktiv form prostaglandin B2. Thromboxane er et vevshormon og virker bare lokalt. Utgangsforbindelsen arakidonsyre erholdes fra fosfolipider av cellemembran før tromboksansyntese. Med hjelp av fosfolipase A2, den er spaltet fra membranen lipider. I tillegg til tromboxan, danner arakidonsyre også en rekke prostaglandiner, som hovedsakelig har proinflammatoriske effekter.
Funksjon, effekter og roller
Hovedfunksjonen til tromboxan er blodplateaggregering for å danne tromber for sårlukking og for å stoppe blødning. Tromboksan dannes bare i blodplater. Blodplatedannelse er en komplisert hormonelt utløst prosess som hovedsakelig forekommer i skader og åpne sår. For å stoppe blødningen raskt, finner flere prosesser sted. Kort tid etter at blødningen oppstår, sammentrekning av blod fartøyet på det skadede stedet finner sted. Vasokonstriksjonen medieres allerede av tromboksan via et G-protein. Etterpå, den blod sirkulasjon avtar først. Støttet av redusert blod sirkulasjon, kan det andre trinnet finne sted. Blodplater gjennomgår vedheft og aktivering. Vedheft formidles av visse glykoproteiner. Aktivering via glykoproteinreseptor IIb / IIIa initierer signalet for blodplateaggregering. I denne prosessen endrer blodplatene form. Sammen med trombin og ADP sikrer tromboksan nå blodplateaggregering. I utgangspunktet er aggregering reversibel. Imidlertid når en viss konsentrasjon av frigjøringsproduktene er nådd, blir denne prosessen irreversibel. Deretter dannes et nettverk av fibrin slik at det skadede stedet lukkes permanent. Thromboxane har en sterk antagonist. Denne antagonisten er prostacyklin, som også er et prostaglandin avledet fra arakidonsyre. Prostacyclin motvirker opprinnelig vasokonstriksjon og hindrer dermed indirekte trombosaggregasjon. Til slutt forhindrer det også blodplateaggregering direkte. Denne reguleringsmekanismen er viktig for å oppnå et balansert forhold mellom blodpropp og blodstrøm. For selv de minste skadene kan ellers bli utgangspunktet for utviklingen av trombose.
Dannelse, forekomst, egenskaper og optimale verdier
Thromboxane er bare ett prostaglandin som er dannet av arakidonsyre. Likevel er arakidonsyre en av de viktigste forløperne for flere proinflammatoriske prostaglandiner, som alle har samme grunnleggende struktur. De består av stillaset av prostansyre. Arakidonsyre absorberes gjennom maten. Spesielt store mengder arakidonsyre finnes i animalsk fett, selv om det er en umettet fettsyre med fire dobbeltbindinger. Imidlertid syntetiseres den også i organismen fra den essensielle omega-6-fettsyren linolsyre. I denne prosessen dannes arakidonsyre via mellomtrinnene gamma-linolensyre og dihomogammalinolensyre. Linolsyre er rikelig i vegetabilske oljer. Imidlertid er syntesen av arakidonsyre fra linolsyre ikke veldig produktiv, så den regnes som en semi-essensiell omega-6-fettsyre.
Sykdommer og lidelser
Som nevnt tidligere er prostaglandiner i arakidonsyre spesielt pro-inflammatoriske og fremmer også blodpropp via tromboxan. Disse prosessene er veldig viktige for kroppen og representerer reaksjoner av immunsystem til infeksjoner, skader og annen ytre påvirkning. Samtidig irriterer også prostaglandiner fra arakidonsyre smerte reseptorer, forårsaker alvorlig smerte. Det er motstykke prostaglandiner dannet av dihomogammalinolensyre eller alfa-linolensyre. Disse har antiinflammatoriske og antikoagulerende effekter. Imidlertid er prostacyklin fra arakidonserien også antikoagulerende, men også sterkt proinflammatorisk. Det spiller en spesiell rolle i forbindelse med allergi og astma. De noen ganger veldig sterke motsatte effektene av prostaglandinene krever et balansert forhold mellom de aktive stoffene. Dette starter allerede med kosthold. For eksempel forholdet mellom omega-6 og omega-3 fettsyrer er av stor betydning for Helse. Dette forholdet skal være 6 til 1. Hvis inntaket av omega-3 fettsyrer er for lavt, prostaglandiner, som fremmer betennelse og blodpropp, vil dominere. På lang sikt kan dette føre til arteriosklerose, hjerte-og karsykdommer, trombose, allergier, astma eller revmatiske klager. Hvis den konsentrasjon av tromboxan i kroppen er forhøyet i lang tid, er det en risiko for økt trombose. De minste blodskadene fartøy alltid forekomme. Imidlertid kan disse være utgangspunktet for konstant blodplateaggregering. På den ene siden kan tromboser utvikle seg, og på den annen side kan det i forbindelse med inflammatoriske prosesser gradvis dannes avleiringer i blodet fartøy i form av plaketter. Resultatet er arteriosklerose med risiko for hjerte angrep, lungeemboli og hjerneslag. Det er også kjent at dårlig kosthold, alkohol og sigarettmisbruk, for lite trening, fedme, diabetes mellitus og forskjellige sykdommer har en ugunstig effekt på forholdet umettet fettsyrer i kroppen til fordel for arakidonsyre. Dette øker risikoen for arteriosklerose og trombose.
