Introduksjon
Biokjemisk tilhører prostaglandiner eikosanoider. De er en slags forløper for arakidonsyre som består av firdoble umettede fettsyrer med 20 karbonatomer. Deres spesielle trekk ligger i formidlingen av smerte, i prosessene med betennelsesreaksjoner og utvikling av feber.
Prostaglandiner består av flere undergrupper. Prostaglandin E2 (PGE 2) bør vektlegges her, siden den har en viktig fysiologisk betydning som et lokalt hormon, dvs. som et vevshormon. Produksjonsstedet eller biosyntese av eikosanoider, dvs. også av prostaglandiner, finner sted i endoplasmatisk retikulum (ER) i en celle.
Prostaglandin E2 produseres spesielt under stimulering av inflammatoriske reaksjoner av celler i immunsystem, slik som makrofager eller monocytter. Umoden blod blodplater (trombocytter) stimuleres også av prostaglanidin E2 til å differensiere og modne. I prostaglandiner skjer signaltransduksjon via spesielle membranreseptorer (såkalte G-proteinkoblede reseptorer). Prostaglandiner finnes i hele organismen. Et spesielt høyt antall finnes i sperm, dvs. i sekresjonen av prostata, som førte til navngivning av hormonet.
Effekt av prostaglandiner
Prostaglandiner påvirker primært det såkalte andre messenger-systemet, en molekylær meldingsutveksling mellom celler. Derfor er deres effekt i organismen mangfoldig. De forskjellige undergruppene av prostaglandiner har forskjellige effekter.
på nervesystemetfor eksempel hemmer og fremmer prostaglandiner overføring av eksitasjon til sympatiske nerveender (en del av det autonome nervesystemet, se: sympatiske nervesystemet). På grunn av sin kjemiske struktur er prostaglandiner relativt ustabile, noe som er viktig for deres midlertidige effekt. På den ene siden virker prostaglandiner direkte, slik tilfellet er med glatt muskelsammentrekning, men på den andre siden oppfyller de sin viktigere funksjon indirekte som hormon eller nevrotransmittere.
Det er også her effekten av de fleste medikamenter med hensyn til prostaglandiner starter. Siden prostaglandiner er involvert i inflammatoriske prosesser og i utviklingen av feber og smerte, blir det gjort forsøk på å gripe inn i metabolismen ved hjelp av såkalte cyklooksygenasehemmere. Dette fører til hemming av prostaglandin og dermed til en lindring av symptomene.
Sannsynligvis det mest kjente medikamentet som fungerer i henhold til dette prinsippet er acetylsalisylsyre, kjent som aspirin. på nyreer prostaglandin E2 (PGE2) det viktigste prostaglandin. Selv om den produseres i nyrebarken, produserer nyremedulla mange ganger mer PGE2.
Den fysiologisk viktigste funksjonen til PGE2 i nyre er vasodilatasjon og en økning i blod strømme. PGE2 øker frigjøringen av hormoner renin og prostacyclin i cellene i nyrekroppene. Renin er en viktig komponent i renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS).
Dette systemet regulerer væsken eller elektrolytten betydelig balansere av organismen og er derfor en sentral enhet for regulering blod press. Dette kan imidlertid også føre til sykdommer. I det såkalte Barttersyndrom er det en økt frigjøring av prostaglandin E2 og dermed en overaktivitet av RAAS beskrevet ovenfor.
Urinutskillelse gir bevis for dannelsen av PGE2 i nyre. Det skal også bemerkes at sykdommer som hjerte svikt eller nyreinsuffisiens begrenser blodtilførselen til nyrene sterkt og dermed dens funksjonelle aktivitet. På grunn av en hemming av prostaglandinsyntese, når pasienter som er berørt, inntar for eksempel acetylsalisylsyre eller diklofenak (NSAID), kan denne funksjonsbegrensningen forverres.
De enkelte undergruppene av prostaglandiner har forskjellige funksjoner. For eksempel har prostaglandin E2 (PGE2) en beskyttende funksjon i mage. Slimhinnecellene i mage produsere prostaglandin E2.
Mageslimen beskytter mage fra magesyre, hvis produksjon er hemmet av PGE2. Denne effekten av PGE2 er i utgangspunktet basert på tre mekanismer: PGE2 øker blodtilførselen til mageslimhinne, som er nødvendig for optimal funksjon. PGE2 reduserer sekresjonen av magesyre av slimhinnecellene i mageveggen.
Sekundære celler produserer slim i magen. Denne slimutskillelsen økes med PGE2. Disse tre mekanismene forklarer hvorfor medisiner som acetylsalisylsyre (se: Aspirin) kan føre til gjentatt gastrisk blødning eller magesår (magesår) som et resultat av økt forbruk.Acetylsalisylsyre er en cyclooxygenase 1-hemmer (COX1-hemmer), som begrenser eller forhindrer den beskyttende funksjonen til prostaglandiner.
- PGE2 øker blodstrømmen til magesekken kraftig, noe som er nødvendig for optimal funksjon.
- PGE2 reduserer sekresjonen av magesyre av slimhinnecellene i mageveggen.
- Sideceller produserer slim i magen. Denne slimutskillelsen økes med PGE2.
