Adrenopause: Årsaker

Patogenese (utvikling av sykdom)

Adrenopause finner sin opprinnelse i den eksponentielle nedgangen i DHEA-produksjonen av binyrebarken i løpet av voksenlivet, med stort sett normalt serum ACTH nivåer. Det timelige utgangspunktet for denne progressive tilbakegangen er midten av det 4. tiåret av livet, fra omtrent en alder av 35 år.

Utover fylte 50 år er DHEA-S-serumnivået (sulfatert lagringsform av DHEA-serumnivået) i gjennomsnitt bare 10-50% av serumnivået målt i ung alder (20-30 år). Adrenopause som et uttrykk for en mangelfull DHEAS-status oppstår således bare i forbindelse med en nedgang i ytelsen til binyrebarken og en samtidig nedgang i enzymer viktig for binyrefunksjonen, slik at binyrebarken er årsakssammenheng, i det minste delvis av en delvis binyreinsuffisiens. Denne aldersrelaterte binyrebarkinsuffisiens er også tydelig i mangelfull produksjonsstatus for den andre binyrebarken hormoner, slik at produksjonen av androstendion, testosteron, dehydrotestosteron, estradiol og pregnenolon er også mer eller mindre mangelfull. I denne sammenheng er DHEA-S den føre hormon av denne aldersrelaterte nedgangen i binyrebarksteroider. Et viktig unntak er kortisol, som produseres av binyrebarken i uforminskede mengder gjennom hele livet. Dette resulterer i en ubalanse av binyrebarksteroider med signifikante patofysiologiske effekter på nesten alle nivåer av den menneskelige organismen.

Disse effektene er igjen årsakssammenheng med den økende utviklingen av aldringsprosessen og dens klager og symptomer.

Etiologi (årsaker)

Følgende sykdommer eller omstendigheter kan være ansvarlige for reduksjonen i DHEA:

Biografiske årsaker

  • Alder - progressiv nedgang i DHEA-produksjon fra omtrent 35 år.

Atferdsmessige årsaker

  • Sentralstimulerende midler
    • Alkohol
    • Tobakk
  • Fysisk aktivitet
    • Mangel på fysisk form
  • Overvekt (BMI ≥ 25; fedme).

Sykdomsrelaterte årsaker

  • AIDS
  • Autoimmune sykdommer som revmatoid gikt, systematisk lupus erythematosus (SLE).
  • Insulin motstand - redusert effektivitet av kroppens eget insulin ved målorganene skjelettmuskulatur, fettvev og leveren.
  • Addisons sykdom (primær binyrebarkinsuffisiens) på grunn av forskjellige tilstander som.
    • Autoimmun adrenalitt (autoimmun adrenokortisk betennelse) - vanligste årsaken; sirkulerer antistoffer til binyrebarken (NNR) kan påvises hos omtrent 70% av pasientene med isolert Addisons sykdom og nesten 100% av pasientene med polyglandulært autoimmunt syndrom.
    • Tuberkulose
    • Tumor
    • Blødning i binyrebarken (NNR)
    • Etter adrenalektomi (fjerning av binyrene).
  • Sekundær binyrebarkinsuffisiens - på grunn av svikt i ACTH produksjon ved fremre hypofysesvikt (svikt i fremre lobe i hypofyse (hypofysen)).

Medisinering