Akromioklavikulær leddartrose (slitasjegikt): Årsaker

Patogenese (sykdomsutvikling)

Aldersrelatert slitasje er ikke årsaken til artrose, men i begynnelsen av felles ødeleggelse er vanligvis akutt skade på leddet brusk på grunn av traumer eller infeksjoner. Følgende patomekanismer kan observeres ved slitasjegikt:

  • artrose på grunn av for stor belastning på skjøten.
  • artrose på grunn av dårligere bein eller brusk.

Primær artrose oppstår som et resultat av direkte eller indirekte overbelastning av skjøter. Direkte overbelastning skjer under tungt arbeid, sport * eller pga fedme. Indirekte overbelastning inkluderer en reduksjon i brusk regenerering på grunn av aldrings- eller metabolske forstyrrelser. * Sport er bare sunt, så lenge skjøter ikke blir skadet i prosessen, eller det er ingen eksisterende forhold. Sekundær slitasjegikt kan oppstå som et resultat av:

  • Medfødt / misdannelse
  • Feilstilling
  • Endokrinologiske lidelser / sykdommer
  • Metabolske forstyrrelser / sykdommer
  • Inflammatoriske leddsykdommer
  • Kronisk inflammatorisk og ikke-inflammatorisk artropati (leddsykdom).
  • Revmatiske leddsykdommer
  • Posttraumatisk (etter leddetraume / leddskade; dislokasjon - dislokasjon / dislokasjon).
  • Drift

Slitasjegikt og betennelse (betennelse).

Betennelse i lav grad (betennelse) ser ut til å spille en større rolle i slitasjegikt (engelsk slitasjegikt) enn radiologiske endringer når det gjelder slitasjegikt (tegn på degenerasjon). Dette ble vist ved bestemmelse av hs-CRP-serumnivåer (CRP med høy følsomhet; betennelsesparameter), som var litt, men statistisk signifikant økt sammenlignet med kontrollgruppen. Klinisk viser omtrent 50% av pasienter med slitasjegikt tegn på synovial betennelse. Tegnene på synovitt (betennelse i synovialmembranen) kan påvises selv med mindre symptomer og bare begrensede strukturelle endringer. En typisk immuncelleinfiltrasjon med monocytter/ makrofager og T lymfocytter (CD4 T-celler) kan oppdages. Videre cytokiner (svulst nekrose faktor alfa; IFN-γ /interferonvekstfaktorer og nevropeptider vises under denne prosessen. Meglerne stimulerer blant annet proinflammatoriske (“proinflammatory”) cytokiner. Det akromioklavikulære leddet (akromioklavikulært ledd) utsettes for alvorlige mekaniske påkjenninger, så slitasjegikt i dette leddet er et symptom på aldring i de fleste tilfeller. Discus articularis er leddskiven som ligger mellom kragebenet (kragebeinet) og skulderblad (skulderblad). Degenerative endringer i denne interartikulære platen kan sees så tidlig som i det andre tiåret av livet. Hos unge mennesker oppstår slitasjegikt i det akromioklavikulære leddet vanligvis etter traumer (skade). Ustabiliteten til kapselbåndsapparatet favoriserer også dens utvikling. Det er ofte en kombinasjon med artroser i stor kropp skjøter (polyartrose).

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

  • Genetisk belastning fra foreldre, besteforeldre: f.eks. vitamin D reseptor (VDR) gen polymorfier.
    • Det var signifikante sammenhenger mellom VDR apal polymorfier og slitasjegikt i den asiatiske befolkningen, men ikke i den totale befolkningen
    • Det var også en statistisk signifikant sammenheng mellom FokI polymorfier og slitasjegikt; imidlertid ble dette resultatet hentet fra bare to studier
  • Alder - aldersrelatert bruskdegenerasjon på grunn av nedsatt metabolsk aktivitet.
  • Yrker - yrker med langvarig tung fysisk belastning (f.eks. Bygningsarbeidere).

Atferdsmessige årsaker

  • Fysisk aktivitet
    • Overbelastning av leddene, f.eks. På grunn av konkurransedyktig og høytytende sport i kraftidrettssektoren (f.eks. Kroppsbyggere) eller langvarige tunge fysiske belastninger på jobben
    • Mangel på fysisk aktivitet - siden brusk får mikronæringsstoffer fra synovialvæsken, er det avhengig av at leddet flyttes

Sykdomsrelaterte årsaker

  • Inflammatoriske leddsykdommer
  • Revmatiske leddsykdommer
  • Posttraumatisk (etter leddetraume / leddskade; dislokasjon - dislokasjon / dislokasjon; ligamentskade; etter en brudd (knekt bein) i kragebenet).