Patogenese (sykdomsutvikling)
Aldersrelatert slitasje er ikke årsaken til artrose, men i begynnelsen av felles ødeleggelse er vanligvis akutt skade på leddet brusk på grunn av traumer eller infeksjoner. Følgende patomekanismer kan observeres ved slitasjegikt:
Primær artrose oppstår som et resultat av direkte eller indirekte overbelastning av skjøter. Direkte overbelastning skjer under tungt arbeid, sport * eller pga fedme. Indirekte overbelastning inkluderer en reduksjon i brusk regenerering på grunn av aldrings- eller metabolske forstyrrelser. * Sport er bare sunt, så lenge skjøter ikke blir skadet i prosessen, eller det er ingen eksisterende forhold. Sekundær slitasjegikt kan oppstå som et resultat av:
- Medfødt / misdannelse
- Feilstilling
- Endokrinologiske lidelser / sykdommer
- Metabolske forstyrrelser / sykdommer
- Inflammatoriske leddsykdommer
- Kronisk inflammatorisk og ikke-inflammatorisk artropati (leddsykdom).
- Revmatiske leddsykdommer
- Posttraumatisk (etter leddetraume / leddskade; dislokasjon - dislokasjon / dislokasjon).
- Drift
Slitasjegikt og betennelse (betennelse).
Betennelse i lav grad (betennelse) ser ut til å spille en større rolle i slitasjegikt (engelsk slitasjegikt) enn radiologiske endringer når det gjelder slitasjegikt (tegn på degenerasjon). Dette ble vist ved bestemmelse av hs-CRP-serumnivåer (CRP med høy følsomhet; betennelsesparameter), som var litt, men statistisk signifikant økt sammenlignet med kontrollgruppen. Klinisk viser omtrent 50% av pasienter med slitasjegikt tegn på synovial betennelse. Tegnene på synovitt (betennelse i synovialmembranen) kan påvises selv med mindre symptomer og bare begrensede strukturelle endringer. En typisk immuncelleinfiltrasjon med monocytter/ makrofager og T lymfocytter (CD4 T-celler) kan oppdages. Videre cytokiner (svulst nekrose faktor alfa; IFN-γ /interferonvekstfaktorer og nevropeptider vises under denne prosessen. Meglerne stimulerer blant annet proinflammatoriske (“proinflammatory”) cytokiner. Det akromioklavikulære leddet (akromioklavikulært ledd) utsettes for alvorlige mekaniske påkjenninger, så slitasjegikt i dette leddet er et symptom på aldring i de fleste tilfeller. Discus articularis er leddskiven som ligger mellom kragebenet (kragebeinet) og skulderblad (skulderblad). Degenerative endringer i denne interartikulære platen kan sees så tidlig som i det andre tiåret av livet. Hos unge mennesker oppstår slitasjegikt i det akromioklavikulære leddet vanligvis etter traumer (skade). Ustabiliteten til kapselbåndsapparatet favoriserer også dens utvikling. Det er ofte en kombinasjon med artroser i stor kropp skjøter (polyartrose).
Etiologi (årsaker)
Biografiske årsaker
- Genetisk belastning fra foreldre, besteforeldre: f.eks. vitamin D reseptor (VDR) gen polymorfier.
- Det var signifikante sammenhenger mellom VDR apal polymorfier og slitasjegikt i den asiatiske befolkningen, men ikke i den totale befolkningen
- Det var også en statistisk signifikant sammenheng mellom FokI polymorfier og slitasjegikt; imidlertid ble dette resultatet hentet fra bare to studier
- Alder - aldersrelatert bruskdegenerasjon på grunn av nedsatt metabolsk aktivitet.
- Yrker - yrker med langvarig tung fysisk belastning (f.eks. Bygningsarbeidere).
Atferdsmessige årsaker
- Fysisk aktivitet
- Overbelastning av leddene, f.eks. På grunn av konkurransedyktig og høytytende sport i kraftidrettssektoren (f.eks. Kroppsbyggere) eller langvarige tunge fysiske belastninger på jobben
- Mangel på fysisk aktivitet - siden brusk får mikronæringsstoffer fra synovialvæsken, er det avhengig av at leddet flyttes
Sykdomsrelaterte årsaker
- Inflammatoriske leddsykdommer
- Revmatiske leddsykdommer
- Posttraumatisk (etter leddetraume / leddskade; dislokasjon - dislokasjon / dislokasjon; ligamentskade; etter en brudd (knekt bein) i kragebenet).