Bayliss-effekten holder seg konstant blod strøm til organer som hjerne og nyrer til tross for svingninger i hverdagen blodtrykk. Ved forhøyet trykk induserer effekten vasokonstriksjon av vaskulær muskel. Forstyrrelse av Bayliss-effekten resulterer i vedvarende hyperemi og ødemdannelse i det ekstracellulære rommet.
Hva er Bayliss-effekten?
Bayliss-effekten holder seg blod strøm til organer som hjerne og nyrer konstant til tross for daglige svingninger i blodtrykk. Blood trykkverdier er utsatt for svingninger dag etter dag. Til tross for disse svingningene, må organblodstrømmen holdes på et konstant nivå. Bayliss-effekten bidrar til konstant vedlikehold av organperfusjon. Denne myogene autoreguleringen ble først beskrevet av den britiske fysiologen Bayliss og tilsvarer en sammentrekksrespons av blodet. fartøy som opprettholder konstanten av blodstrømmen til organer og vev som en del av den lokale kontrollen i sirkulasjon. Blodet fartøy er utstyrt med glatt muskulatur. Når blodtrykk endringer, reagerer de vaskulære muskelcellene på den nye situasjonen ved enten å trekke seg sammen eller slappe av. Den molekylære årsaken til Bayliss-effekten antas å være aktivering av mekano-sensitive reseptorer i blodet fartøy. Bayliss-effekten tilsvarer til slutt en variant av sirkulasjonsregulering som er uavhengig av det autonome nervesystemet og dens nervefibre. Mens effekten kan demonstreres for nyrene, mage-tarmkanalen og hjerne, ser fenomenet ikke ut til å spille en rolle for hud og lunger.
Funksjon og oppgave
Når blodstrømmen øker i de små arteriene eller arterioler på grunn av forhøyet blodtrykk induseres derved vasokonstriksjon. Sammentrekning av vaskulær glatt muskulatur blir referert til som sådan, noe som i dette tilfellet tilsvarer en respons på en trykkstimulans og kan derfor bredt beskrives som en refleks. Mekanoreseptorene i karene registrerer trykkendringen og utløser vasokonstriksjon. Dette øker strømningsmotstanden i de berørte karene. Blodstrømmen i tilførselsområdet til karene forblir således konstant til tross for svingninger i blodtrykket. Så snart mekaniske reseptorer i fartøyene registrerer seg lavere blodtrykksverdier igjen og dermed registrere en avtagende tilførsel av blod, begynner vasodilatasjon. Dermed slapper musklene i karene tilbake til basaltonen. På denne måten holder Bayliss-effekten blodstrømmen til nyrene, mage-tarmkanalen og hjernen stort sett konstant og regulerer verdiene i disse områdene av kroppen relativt autonomt. Bayliss-effekten viser effektivitet ved systolisk blodtrykksverdier på 100 til 200 mmHg. Molekylære mekanismer ligger til grunn for effekten. Arterier og arterioler med Bayliss-effekt bærer mekano-sensitive kationkanaler i veggene. Når disse kationkanalene åpnes, kalsium ioner strømmer inn i muskelcellene og danner et kompleks med proteinet calmodulin. Ved binding til dannelse av et kompleks aktiveres enzymet myosin lettkjedekinase. Når fosforylering skjer i betydningen interkonvertering av denne kinasen, blir motorproteinet myosin II aktivert med det. Dette motoriske proteinet muliggjør sammentrekning av vaskulære glatte muskelceller. For enhver muskelsammentrekning, må myosin- og atkin-filamentene i muskelen gli inn i hverandre. Myosin II er involvert i denne bevegelsen, ettersom den er ansvarlig for bindingsstedet til muskelenes atkin-filament. Bayliss-effekten er en type sirkulasjonsregulering som fungerer uavhengig av autonom innervering av blodkar. Dermed, selv om den vegetative forbindelsen blir kuttet ved å kutte forsyningen nerver, forblir Bayliss-effekten intakt. Mekanismen kan blokkeres utelukkende ved bruk av spasmolytisk narkotika slik som papaverin, som induserer vaskulær muskelcelle avslapping.
Sykdommer og lidelser
Forstyrrelse eller til og med avskaffelse av Bayliss-effekten kan få alvorlige konsekvenser for organismen. For eksempel kan det oppstå permanent hyperemi av organene i det berørte forsyningsområdet. Hyperemi er økt blodgjennomstrømning til et bestemt vev eller organ, noe som kan skyldes utvidelse av tilførende blodkar i løpet av vasodilatasjon. Hyperemier er vanligvis det medfølgende symptomet på betennelse og er vanligvis forårsaket av lokalt frigitte mediatorer. I tillegg er hyperemi ofte assosiert med iskemi, noe som kan føre til tap av muskeltonus og en relatert reduksjon i veggspenning i karene. Opphevelse av Bayliss-effekten kan føre til væskesøl i individuelle organstrukturer på grunn av den resulterende hyperemiaen i et bestemt forsyningsområde. På denne måten kan ekstracellulært ødem utvikle seg. Ødem innledes med lekkasje av væske fra karene, som til slutt akkumuleres i det mellomliggende rommet. Ødemdannelse innledes alltid med en endring i væskebevegelse mellom interstitium og kapillærer. Lovene i Starlings ligning spiller en viktig rolle i væskelekkasje. I tillegg til det hydrostatiske trykket i blodkapillærer, spiller forskjellen i onkotisk vaskulært trykk mellom kapillærer og interstitiell plass en rolle. Det hydrostatiske og onkotiske trykket virker mot hverandre. Mens hydrostatisk trykk forårsaker Vann å lekke inn i det mellomliggende rommet, binder onkotisk trykk væske i kapillærene. De to kreftene holder normalt nær likevekt. Ødem kan bare dannes i sammenheng med unormale trykkverdier som ikke lenger er i balansere. Slike unormale trykkverdier oppstår for eksempel med svikt i Bayliss-effekten. Siden spesielt ionekanalen TRPC6 er involvert i Bayliss-effekten, blir mutasjoner av gen koding for det, blant andre, kan forårsake forstyrrelser av effekten. I mellomtiden sjelden arvelig nyre sykdommer, for eksempel, er tilskrevet en mutasjon i TRPM6 gen. Mutasjoner kan endre proteinet i ionekanalen så mye at det ikke lenger fungerer. Magnesium mangel og nedsatt kalsium tilførsel i cellene er resultatet.
