En etiologisk (kausalt) basert klassifisering i henhold til anbefalingene fra amerikaneren Diabetes Association (ADA) og WHO er vist i tabellen nedenfor.
Klassifisering av diabetes mellitus
I. Type 1-diabetes mellitus - absolutt insulinmangel på grunn av destruksjon (ødeleggelse) av ß-celler (stedet for insulinproduksjon):
- Type 1a: immunologisk formidlet form Spesiell form: LADA (latent autoimmun diabetes (med utbrudd) hos voksne) - type 1 diabetes med manifestasjon i voksen alder (> 25 år); insulin mangel utvikler seg relativt sakte. Nei insulin krav de første 6 månedene, påvisning av GAD-Ak (glutaminsyre-dekarboksylase; engelsk: glutaminsyre-dekarboksylase = GAD; et ß-celle-spesifikt enzym).
- Type 1b: idiopatisk form / sykdom som utvikler seg uten en konkret årsak (sjelden i Europa).
II Type 2 diabetes mellitus - 4 faktorer i varierende grad av alvorlighetsgrad ligger til grunn for dette:
- Insulin motstand (redusert eller avskaffet effekt av hormonet insulin).
- Sekretorisk ("om sekresjon") mangel på ß-cellene.
- Sekretorisk defekt i A-cellene (hyperglukagonisme / økt sekresjon av glukagon → blodsukkernivå ↑)
- Progressiv apoptose (programmert celledød) av ß-celler.
III. andre spesifikke former for diabetes med kjent årsak
- A. Genetiske defekter av β-cellefunksjon (autosomal dominerende arv) - “Modenhet-debut diabetes av de unge ”(MODY) uten auto-Ak-deteksjon og fedme. Manifestasjon før fylte 25 år. Omtrent 1% av alle diabetikere. Det er for tiden 11 kjente former, hvorav følgende fire vanligste former utgjør omtrent 90% av alle MODY-tilfeller (alle andre former for MODY-diabetes forekommer ≤ 1% og er derfor ikke oppført her):
MODY skjema Gene Forkortelse kromosom Inntektsskatt Merknader MODY 1 (ca. 3%) Hepatocytt nukleær faktor 4 alfa HNF-4alfa 20q Redusert insulinsekresjon, redusert glykogensyntese. Lav triglyserider (blod lipider). MODY 2 (ca. 15%) glukokinase GK 7p Redusert insulinsekresjon Mildt kurs, vanligvis uten sene komplikasjoner MODY 3 (ca. 70%) Hepatocytt nukleær faktor 1 alfa HNF-1alfa 12q Redusert insulinsekresjon Nyre ("nyrerelatert") glukosuri (utskillelse av glukose i urinen) MODY 5 (ca. 3%) Hepatocytt nukleær faktor 1 beta HNF-1beta 17q Redusert insulinsekresjon Nyrecyster, misdannelser i kjønnsorganene (misdannelser av kjønn)
- B. Genetiske mangler ved insulinvirkning.
- C. Sykdommer i den eksokrine bukspyttkjertelen / sykdommen i bukspyttkjertelen assosiert med utilstrekkelig produksjon av fordøyelsesenzymer (kronisk pankreatitt / kronisk pankreatitt): diabetes mellitus sekundært til en bukspyttkjertelsvulst kalles også type 3c diabetes
- D. Endokrinopatier / sykdommer forårsaket av nedsatt funksjon av endokrine kjertler eller mangelfull virkning av hormoner (akromegalialdosteronom, Cushings syndrom, glukagonom, hypertyreose, feokromocytom, somatostatinom).
- E. Legemiddelindusert (f.eks. Glukokortikoider, skjoldbruskkjertelhormoner, beta-adrenergika, tiazider, hormonelle prevensjonsmidler); se også under “Diabetogene effekter på grunn av medisiner”
- F. Infeksjoner (f.eks. Medfødt røde hunder infeksjon, CMV-infeksjon).
- G. Sjeldne immunologisk bestemte former (f.eks. Anti-insulinreseptor antistoffer).
- H. Genetiske syndromer som av og til er assosiert med diabetes (f.eks. Downs syndrom, Klinefelters syndrom, Turners syndrom)
IV.Gestasjonsdiabetes (GDM)
Forslag til ny diabetes type 2-klassifisering
Forfatterne, ledet av professor Leif Groop fra Lund University Diabetes Center i Sverige, foreslår en ny diabetes type 2-klassifisering basert på:
Diagnosealder, BMI (kroppsmasseindeks), HbA1c, betacellefunksjon (HOMA 2B: vurdering av betacellefunksjon basert på C-peptidkonsentrasjon), insulinresistens (HOMA2-IR: vurdering av insulinfølsomhet) og autoantistoffer (glutaminsyre dekarboksylase-antistoffer (GAD-antistoffer; identifikasjon av pasienter med autoimmun diabetes), foreslår de en inndeling i fem former hos voksne:
| Cluster | Beskrivelse | Kliniske symptomer / laboratorium | Aldersgruppe | Betacellefunksjon | Frekvens | Terapi |
| 1 | Alvorlig autoimmun diabetes (SAID); i hovedsak LADA-diabetes: latent insulinavhengig diabetes mellitus i voksen alder). |
|
Manifestasjon i yngre voksen alder | Ødelagte betaceller (= ingen insulinproduksjon) | 6-15% 22% | Pasienter trenger insulinbehandling tidlig i løpet av løpet |
| 2 | Alvorlig insulin-mangelfull diabetes (SIDD): ligner på klynge 1. |
|
Berørte mennesker er vanligvis unge og slanke | Fjern insulinmangel | 9-20% 3% | Pasienter trenger ofte insulin relativt tidlig |
| 3 | Alvorlig insulinresistent diabetes (SIRD) |
|
Betydelig insulinresistens på diagnosetidspunktet | 11-17% 11% | ||
| 4 | Mild fedmerelatert diabetes (MOD) |
|
Metabolisme er mindre forstyrret enn hos pasienter i klynge 3 | 18-23% 29% | ||
| 5 | Mild aldersrelatert diabetes (MARD) hos eldre pasienter |
|
Eldre pasienter | 39-47% 35% |
Ifølge forskerne var alle fem formene genetisk forskjellige, så de var forskjellige typer i stedet for stadier av sykdom. Videre påpekte forfatterne at mange cluster 1 + 2-pasienter ikke fikk insulin ved manifestasjon.
