Fibrin er et ikke-vannløselig protein med høy molekylvekt dannet av fibrinogen (koagulasjonsfaktor I) under blod koagulering ved enzymatisk virkning av trombin. De medisinske spesialitetene er histologi og biokjemi.
Hva er fibrin?
Under blod koagulering, fibrin er dannet av fibrinogen under påvirkning av trombin. Det dannes løselig fibrin, også kalt fibrinmonomerer, som polymeriserer til et fibrin-nettverk ved hjelp av kalsium ioner og faktor XIII. Fibrin molekyler hindre blod strømme i en patologisk prosess. Fibrinolysin løser opp de resulterende blodproppene. Fibrin er et protein og et viktig endogent stoff som er ansvarlig for blodpropp. Det er dannet av virkningen av koagulasjonen enzymer protrombin og fibrinogen, som er produsert i leveren. Fibrin består av fiberlignende molekyler som er tverrbundet sammen med et fint gitter. Fibringitter er en uunnværlig forutsetning for blodpropp. Medisinsk terminologi bruker også begrepene plasma fibrin, blod fibrin og globulært plasmaprotein (serum proteiner, blodproteiner).
Anatomi og struktur
Ingen ferdig fibrin eksisterer i blod, bare den løselige forløperen fibrinogen. Normalt skiller de faste og flytende blodkomponentene seg ikke lett. Når blodet forlater kroppen, dannes det lange fibrinfibre som spinner blodcellene til en blodpropp i form av en blodkake. Denne prosessen er uunnværlig for regelmessig fungerende blodpropp. Rømningen blodplater hold deg til fibrinfibrene i sårkantene. Etter en blødningstid tre minutter, tilstrekkelig blodplater holde seg til hverandre på skadestedet for å danne et blodpropp som stopper blødningen. Nettverket av fibrintråder som dannes gir sårpluggen det nødvendige styrke. Fibrin forårsaker blodpropp gjennom evnen til å gjennomgå tverrbindende polymerisering (reaksjonsprosesser som føre til dannelsen av molekylære stoffer). Dermed er fibrin en av blodkoagulasjonsfaktorene. Disse stoffene forårsaker blodpropp etter skader og sørger for at blødningen stoppes. Det er forskjellige blodproppsfaktorer, betegnet med tallene I til XIII. Fibrinogen er den viktigste koagulasjonsfaktoren I. Blodpropp i kroppen fortsetter i en kaskade. For å stoppe blødning og forårsake blodpropp, omdannes fibrinogen til fibrin. Dette danner kjedelignende strukturer som stabiliserer blodpropp. Fibrinogen danner den ikke-tverrbundne forløperen til fibrin. Etter en skade skilles to små peptider (fibrinopeptider) fra den under blodpropp under påvirkning av serinproteasetrombin, og omdanner det til monomert fibrin. Deretter dannes polymert fibrin fra denne kovalente tverrbinding med deltakelse av kalsium (kalsiumioner) og blodkoagulasjon (faktor XIII). Som et resultat dannes et fibrin stillas som blodplater, erytrocytter og leukocytter feste seg, noe som fører til trombedannelse. Plasmin muliggjør påfølgende nedbrytning av fibrinet (fibrinolyse). Fibrinogen er en av akuttfasen proteiner som kan indikere betennelse i kroppen. Menneskekroppen har tretten koagulasjonsfaktorer: Faktor I fibrinogen, Faktor II protrombin, Faktor III vevs trombokinase, Faktor IV kalsium, Faktor V proaccelerin, Faktor VI tilsvarer aktivert faktor V, Faktor VII prokonvertin, Faktor VIII hemofili - En faktor, mangler hemofili, Faktor IX hemofili - B-faktor, Faktor X Stuard effektfaktor, Faktor XI Rosenthal-faktor, Faktor XII Hagemann-faktor, Faktor XIII fibrinstabiliserende faktor. Denne klassifiseringen er ikke identisk med rekkefølgen for aktivering i blodpropp. Reaksjonstrinnene skjer på forskjellige måter, avhengig av skaden. Koagulasjonsfaktorene er justert slik at når de aktiveres, gjennomgår de nøyaktig koordinerte trinn i en kjedereaksjon for å produsere fibrin.
Funksjon og oppgaver
Koagulasjonssystemet beskytter kroppen mot blødning i hjel ved raskt å stoppe blødning fra mindre fartøy. Kroppens eget protein, plasmafiber, hjelpemidler i denne prosessen og fungerer som et lim. Et normalt intakt vaskulært system er ikke bare i fare i tilfelle skader forårsaket av ytre påvirkninger som er umiddelbart synlige. fartøy i menneskekroppen blir regelmessig skadet eller lekker, for eksempel som følge av støt eller betennelse. Det arterielle vaskulære systemet er konstant under trykk. Av denne grunn er det sannsynlig at selv de minste vaskulære skader vil forårsake blødning ut av fartøyet. For å forhindre denne prosessen forsegler koagulasjonssystemet disse lekkasjene fartøy fra innsiden. Koagulasjonsmekanismen fortsetter i flere trinn ved å kontrollere blodplasma stoffer i form av koagulasjonsfaktorer (I til XIII). Tre reaksjonssekvenser danner en kjedereaksjon. Den vaskulære reaksjonen begrenser blodtap ved å begrense de berørte blodåre. Blodplatepluggen induserer hemostase med kortsiktig fartøy okklusjon. Langsiktig fartøy okklusjon oppstår gjennom dannelsen av et fibrøst nettverk av fibrin. I leveren, koaguleringen proteiner protrombin som en forløper for trombin og fibrinogen som en forløper for fibrin dannes. Disse to stoffene kommer inn i blodplasmaet. Blodplasmaet transformeres til protrombin ved hjelp av enzymer blodtrombokinase, vevstrombokinase og kalsiumioner. Dette blir trombin og fibrinogen blir fibrin. Fibrin danner vevnettet som er viktig for hemostase og slutter å blø.
Sykdommer
Hvis det menneskelige koagulasjonssystemet ikke lenger fungerer som det skal, oppstår alvorlige lidelser som sterkt begrenser blod sirkulasjon. Avhengig av den underliggende lidelsen, kan overdreven blodfortykning føre til dannelsen av blodpropp som trombose og emboli. Overdreven blodfortykning fører til økt tendens til blødning eller livstruende blødning. Årsaker kan omfatte både arvelige og blodplater eller koagulasjonsfaktorlidelser. Noen ganger oppstår koagulasjonsproblemer som et symptom på andre tilstander eller sykdommer uavhengig av koagulasjonssystemet, for eksempel skade. Fibrinogen bestemmes i mistenkte tilfeller av forskjellige sykdommer når pasienten har en overdreven tendens til blødning (hemorragisk diatese) eller en tendens til å danne blodpropp (trombose). Videre bestemmes fibrin under behandling med streptokinase (ekstracellulært protein, antigen) eller urokinase (plasminogenaktivator, enzym av peptidasene) for å oppløse a blodpropp (fibrinolyse terapi) for overvåking formål og i tilfelle patologisk aktivering av blodkoagulasjon (forbruk koagulopati). Verdien bestemmes ut fra blodplasma.
