Følgende fysiologiske prosesser er påvirket av glukosaminsulfatStimulering av anabole, bruskbeskyttende effekter (= kondrobeskyttelsesmidler / bruskbeskyttende stoffer):
- Hovedunderlag for kollagen syntese og for dannelse av henholdsvis glykosaminoglykaner og proteoglykaner i den ekstracellulære matriksen (ekstracellulær matrise, intercellulær substans, ECM, ECM) av brusk vev.
- Øk inkorporeringen av prolin og sulfat i brusk matrise.
- Øk proteoglykansyntese i humane kondrocytter - celler av brusk vev.
- Økning i vedheft (feste) av kondrocytter til fibronektin, et glykoprotein involvert i mange forskjellige fysiologiske prosesser, slik som vevsreparasjon.
- Stimulering av synoviocytter (celler i leddvæsken) og dermed øke synovialviskositeten (strømningsegenskapene til synovialvæsken).
Hemming av katabolske prosesser:
- Hemming av proteolytisk - nedbrytende protein - enzymerfor eksempel stromelysin - en endopeptidase som oppløser peptidbindinger i et molekyl, slik som fra proteoglykan, fibronektin og noen typer kollagen.
- Inhibering av kollagenase og fosfolipase A2-aktivitet, forhindrer brusknedbrytning.
- Inhibering av produksjonen av cytokiner-celler som påvirker betennelse - spesielt frigjøring av interleukin-1 og tumornekrosefaktor (TNF) -alfa-indusert nitridoksid (NO) i kulturer av humane kondrocytter
- Inhibering av peroksiddannelse og lysosomal aktivitet enzymer som spalter makromolekyler, for eksempel proteiner, polysakkarider, lipider og nukleinsyrer.
Antiinflammatoriske prosesser:
- Inhibering av proinflammatoriske (pro-inflammatoriske) meglere uten å påvirke prostaglandinsyntese.
Glukosaminsulfat og slitasjegikt
Glukosamin sulfat, som Kondroitinsulfat, er klassifisert som et kondrobeskyttelsesmiddel, som brukes ved degenerativ leddsykdom. De tilhører også SYSADOA (English Symptomatic Slow Acting) Narkotika in artrose) klasse og er preget av mangel på direkte smertestillende effekt (smerte-avlastende effekt). I mer enn 30 kliniske studier - kontrollert, dobbeltblind, randomisert - med omtrent 8,000 pasienter med gonartrose (artrose av kneledd), den kliniske relevansen av glukosamin sulfat kunne bekreftes. I følge de siste funnene, glukosamin sulfat har på den ene siden avlastende og smertestillende egenskaper for leddproblemer. På den annen side kan dette stoffet gjenopprette allerede skadet brusk og senevæv og dermed føre til en forbedring i funksjonen til de berørte skjøter. I følge GAIT-studien, leddsmerter in gonartrose pasientene ble redusert med 65.7% etter 24 uker med glukosamin (1,500 mg / dag). I en langsiktig klinisk studie over 3 år ble glukosaminsulfat også funnet å redusere symptomene på gonartrose - stivhet, smerte, funksjonstap - og forhindre strukturelle endringer i kneledd, reduserer utviklingen av gonartrose. Når det gjelder fellesromssituasjonen, kunne ingen felles innsnevring måles i den glukosaminsulfatsupplementerte gruppen. Glukosaminsulfat kvalifiserer til slutt som et sykdomsmodifiserende stoff og tilhører gruppen DMOAD - sykdomsmodifiserende artrose narkotika. Et nylig placebo og NSAID-kontrollert studie med 329 gonartrose-pasienter over 3 måneders behandling og ytterligere 2 måneders oppfølging viste også en lengre varig effekt eller smerte lindring og veldig god toleranse for glukosaminsulfat sammenlignet med vanlige smertestillende midler (ikke-steroide antiinflammatoriske narkotika (NSAID), NSAID). Etter opphør av terapi, vedvarer den symptommodifiserende effekten av glukosaminsulfat i minst 2 måneder. I motsetning til dette reduseres fordelen med NSAID raskt etter at behandlingen er avsluttet. En bivirkning av glukosaminbruk er en noe redusert risiko for sykdom og død fra en kardiovaskulær hendelse:
- Fareforholdet for en kardiovaskulær hendelse var 0.85 (95% konfidensintervall 0.80 til 0.90)
- Kardiovaskulær død var 12% mindre sannsynlig blant glukosaminbrukere (risikoforhold 0.78; 0.70 til 0.87)
- koronar hjerte sykdom oppstod 18% (fareforhold 0.82; 0.76 til 0.88) og hjerneslag 9% (fareforhold 0.91; 0.83 til 1.00) sjeldnere.
