Granuleringsfasen er den tredje fasen av sekundær brudd helbredende og er preget av dannelsen av en myk ring oss å bygge bro over brudd. Det myke ring oss er mineralisert med kalsium i løpet av callusherdingsfasen. Hvis det berørte beinet ikke er tilstrekkelig immobilisert, blir granuleringsfasen svekket.
Hva er granuleringsfasen?
Sekundær brudd helbredelse foregår i fem faser. Den tredje fasen er granuleringsfasen. Bones kan regenerere seg helt etter brudd. EN beinbrudd er enten en direkte eller indirekte brudd. I direkte brudd er bruddstedene i kontakt med hverandre eller i det minste ikke mer enn en millimeter fra hverandre. Direkte bruddheling kalles også primær bruddheling. Sekundær bruddheling må skilles fra dette. I indirekte brudd er bruddfragmentene mer enn en millimeter fra hverandre. Under helbredelse blir gapet mellom bruddstykkene broet av en ring oss, som er mineralisert for stabilisering. Sekundær bruddheling foregår i fem faser. Den tredje fasen er granuleringsfasen. I denne fasen dannes granulasjonsvev i bruddsonen, og skaper en myk callus. I mellomtiden fjerner osteoklaster beinvev som ikke har blitt perfundert. Den resulterende callus mineraliseres med kalsium i callusherdingsfasen. Den myke callus består av retikulær bindevev. Granulering er tydelig i form av en haugstruktur på alle sår og tilsvarer granulignende nettverk i cytoplasmaet.
Funksjon og formål
Rett etter a beinbrudden hematom former på bruddstedet. Immunologiske prosesser setter i gang en inflammatorisk respons. Immunceller fjerner bruddstedet bakterie og skiller ut stoffer som føre reparere celler til bruddet. I løpet av den inflammatoriske fasen øker vaskularisering. De oksygen tilførsel til cellene forbedres dermed og vaskularisering tiltrekker celler fra vaskulæren endotelet i tillegg til blod celler. Fibroblaster tiltrekkes av meglere og migrerer inn i bruddet hematom. Der dannes fibroblaster kollagen, som organiserer bruddet hematom steg for steg. Dette trinnet starter granuleringsfasen, også kjent som den myke callus-fasen. Makrofager nedbryter fibrinfilamentene i hematom og osteoklaster fjerner nekrotisk beinvev. Dermed dannes granulasjonsvevet i bruddområdet. Dette vevet inneholder hovedsakelig inflammatoriske celler, kollagen fibre og fibroblaster, og er videre gjennomsyret av kapillærer. Angiogenese øker og når seks ganger det normale nivået omtrent to uker etter bruddet. Mineralforekomster er allerede til stede mellom kollagen fibriller. I tillegg til økt vaskularisering er granuleringsfasen ledsaget av intens spredning og innvandring av celler fra mesenkymet. Disse cellene stammer fra endost og periosteum. De mesenkymale cellene blir kondroblaster, fibroblaster eller osteoblaster avhengig av den mekaniske situasjonen, oksygen spenning og størrelsen på bruddgapet. Ved lav vaskulær forsyning på grunn av kompresjon, brusk er dannet på denne måten. Høy oksygen spenning med intensiv vaskulær tilførsel fører til dannelse av retikulær bindevev. Fiberholdig bindevev og fibrocartilage blir deretter ombygd til fibrøst bein, noe som resulterer i et tredimensjonalt meshwork bein. På overflaten øker dette nettverket i tykkelse. Dermed skiller stratum fibrosum seg ut fra periosteum. Osteoblaster danner dette beinet ved hjelp av ossifikasjon i form av intramembranøs forening. Fordi brusk har lite tilknytning til faktisk blod fartøy, dannes det primært i områder som ligger rett ved siden av bruddgapet. Dermed a brusk struktur broer bruddgapet i sen granuleringsfase til herding av callusvev har skjedd og blod tilførselen til vevet er sikret. Granuleringsfasen krever hovedsakelig kollagen av type II, som tilveiebringes av kondrocyttene. Den myke callusfasen finner sted innen to til tre uker. Bruddet blir deretter koblet sammen med brusk, som mineraliseres til bein i den påfølgende fasen.
Sykdommer og klager
Ossifikasjon forstyrrelser kan svekke, forsinke eller til og med forhindre sekundær bruddheling. Noen ossifikasjon lidelser er medfødt og relatert til unormale mesenkymceller. Andre ervervet og knyttet til omstendigheter som feil ernæring. Sekundær bruddheling og granuleringsfasen forstyrres således i primære sykdommer som osteoporose or sprø bein sykdom. I tillegg til ossifikasjonsforstyrrelser, kan dårlig perfusjon også forsinke granuleringsfasen av sekundær bruddheling. Redusert blodstrøm kan være tilstede i forbindelse med forskjellige primære sykdommer. Sirkulasjonsforstyrrelser i sammenheng med diabetes mellitus kan således forårsake mer eller mindre alvorlige komplikasjoner under bruddheling. Redusert aktivitet av immunsystem kan også være et hinder for granuleringsfasen. Hvis det ikke er tilstrekkelig immunaktivitet, blir ikke bruddstedet ryddet tilstrekkelig bakterie. Den inflammatoriske fasen av bruddheling skjer da utilstrekkelig, og vaskularisering forstyrres som grunnlag for granuleringsfasen. I verste fall, på grunn av redusert immunaktivitet, oppstår infeksjon i bruddstedet, som kan spre seg gjennom kroppen via blodsystemet og forårsake sepsis. I tillegg, med en normal immunkonstitusjon, kan granuleringsfasen avbrytes eller kompliseres ved utilstrekkelig immobilisering av det berørte beinet. I verste fall brister den myke callus igjen på grunn av belastning av det berørte beinet, og bruddheling er forsinket. En av de vanligste konsekvensene av forsinket helbredelse av brudd er pseudartrose, som er assosiert med hevelse og funksjonsbegrensninger i det berørte lemet.
