Den inflammatoriske fasen er en av de fem fasene i sekundær brudd helbredelse. Det renser brudd nettstedet til bakterie og oppfordrer immunceller til å formidle beinrekonstruksjon. En utilstrekkelig inflammatorisk fase forsinker brudd helbredende og kan dermed forårsake pseudartrose.
Hva er den inflammatoriske fasen?
Den inflammatoriske fasen begynner umiddelbart etter selve bruddet og kalles også betennelsesfasen. Et brudd er et brudd i beinet. Medisin skiller mellom indirekte og direkte brudd. I direkte brudd er bruddfragmentene fremdeles i kontakt med hverandre eller er i det minste ikke mer enn en millimeter fra hverandre. De passer fullt sammen og kan dermed vokse tilbake sammen som en del av primær bruddheling. I indirekte brudd er bruddheling sekundær snarere enn primær. Benfragmentene passer ikke helt sammen. Bruddgapet mellom bruddstykkene er mer enn en millimeter. Dette gapet blir broet og mineralisert under helbredelse slik at beinet danner en helhet igjen. De ring oss mellom bruddstykkene er radiologisk synlig etter helbredelse. Den inflammatoriske fasen er en av fem faser av sekundær bruddheling. De andre fire fasene er skadefasen, granuleringsfasen, ring oss herdingsfase, og ombyggingsfasen. Betennelsesfasen begynner umiddelbart etter selve bruddet og kalles også betennelsesfasen. Ulike immunceller er involvert i fasen, for eksempel hvit blod spesielt celler, mastceller og fagocytter, som fjerner bruddstedet.
Funksjon og oppgave
Den inflammatoriske fasen rydder ut bruddstedet og det omkringliggende vevet, slik at osteoblaster og osteoklaster kan samarbeide om å gjenoppbygge bein. Bruddfasen som går foran, varer bare noen få sekunder. Umiddelbart etter at et brudd oppstår, oppstår en til syv dagers betennelsesfase. Med hvert brudd, blod fartøy i beinet og tilstøtende bløtvev blir ødelagt. Periosteum (beinet hud) og de omkringliggende musklene blir også skadet og bløder inn i bruddområdet. Dette fører til en hematom å danne. I tillegg til det fartøy, kanalikuli av beinfragmentene er skadet. De avbrutt blod forsyning og canaliculi-lesjoner kobler osteocyttene fra tilførselen, og får dem til å dø. Når de dør, frigjør osteocyttene lysosomal enzymer som degenererer den organiske matrisen og nekrotiserer bruddendene. Det resulterende vevsrusk utløser immunologisk betennelse. Akutt fase proteiner migrere inn i bruddstedet, slik som interleukin-1 eller -6. Disse proteiner aktivere proteolytisk enzym kaskade, forsterke den inflammatoriske responsen og blodstrømmen. De migrerte blodplater gi stabilitet til bruddet hematom og frigjør den såkalte blodplateavledede vekstfaktor og transformerende vekstfaktor-ß. Denne utgivelsen bringer reparative celler på scenen. Formidling av granulocytter, makrofager, endotelceller, lymfocytter, osteoblaster og fibroblaster forekommer. Mange inflammatoriske mediatorer forårsaker at endotelceller produserer leukocytt-spesifikk vedheft molekyler. Disse molekyler megle vedlegg av leukocytter til karveggene. De leukocytter migrere dermed inn i sårvevet og bekjempe invaderingen bakterie. De frigjør cytokiner som initierer spredning og differensiering av hematopoietiske celler i bruddområdet. monocytter migrerer også inn i bruddområdet, hvor de blir makrofager som fjerner cellulær detritus og bakterie og skape hypoksiske forhold. Angiogenesestimulerende faktorer frigjøres. Bruddet hematom av den inflammatoriske fasen er den viktigste cytokinkilden i den tidlige helbredelsesfasen og kobler samtidig bruddendene gjennom fibrintråder. Det immunologiske betennelse forbereder ombyggingen ved å samle alle nødvendige celler rundt bruddstedet og rense den for skadelige og forstyrrende stoffer. Den økte blodtilførselen i denne fasen når seks ganger normalt etter omtrent to uker, selv om den inflammatoriske fasen for lengst har avtatt da.
Sykdommer og klager
Hvis den inflammatoriske fasen er fraværende etter et brudd, er det sannsynligvis en immunologisk mangel. Slik en tilstand kan få alvorlige konsekvenser. Det berørte området er ikke ryddet for bakterier og infeksjoner kan sette seg inn. Frakthelbredelse blir forsinket i større eller mindre grad som en del av dette. Legen snakker om forsinket sårheling hvis nei ossifikasjon av bruddstedet har funnet sted etter 20 uker. I tillegg til immunologiske dysfunksjoner, dårlig blod sirkulasjonkan for eksempel også forårsake utilstrekkelig inflammatorisk respons. For eksempel, leveren sykdom, maligniteter eller vaskulær sykdom, fedmeog diabetes mellitus kan føre til en ineffektiv inflammatorisk fase etter brudd. Hvis bruddet bare leges med en alvorlig forsinkelse på grunn av en immunologisk redusert respons, pseudartrose kan utvikle seg. I tillegg til kronisk hevelse, resulterer dette i redusert bæreevne for det berørte beinet. Funksjons- og bevegelseshemming resulterer. I ekstreme tilfeller, etter forstyrrelser i den inflammatoriske fasen, helbreder ikke frakturen i det hele tatt eller heler bare ufullstendig. Hvis det oppstår infeksjon i bruddstedet, har dette alvorlige konsekvenser. Den berørte personen er svekket og organismen hans kommer ut av balansere. En utilstrekkelig forsvarsreaksjon gjør at bakteriene kan spre seg. Via blodet kan de dermed infisere vitale organer og utløse generalisert sepsis, som kan være livstruende. For å forhindre dette kan kirurgisk inngrep være nødvendig. Imidlertid er infeksjon som følge av et brudd hos en sunn person med normal vekt ekstremt sjelden. Forsinkelse i bruddheling er et mye mer vanlig fenomen og forverres av utilstrekkelig immobilisering av det berørte beinet.
