Insulinfrigjøring | Insulin

Insulinfrigjøring

Insulin frigjøres av forskjellige stimuli initiert av organismen. Sannsynligvis den viktigste stimulansen for frigjøring av vevshormonet er en økning i blod sukker nivå. Fra et glukosenivå på omtrent 5 mmol / l, betaceller av bukspyttkjertelen begynn å skille ut insulin.

I tillegg forskjellige aminosyrer, frie fettsyrer og noen andre hormoner Fremkall insulin utgivelse. Spesielt hormoner gastrin, secretin, GIP og GLP-1 har en sterk stimulerende effekt på cellene i bukspyttkjertelen. Den faktiske frigjøringen av hormonet i blodet følger en viss syklus, selv når blod sukker nivåer er høye.

Insulin frigjøres omtrent hvert tredje til sjette minutt. Umiddelbart etter matinntak følger insulinsekresjonen et bifasisk (2-faset) mønster. Cirka tre til fem minutter etter inntak av mat skjer sekresjonen av en første hormonparti.

Den første sekretoriske fasen varer omtrent 10 minutter. Dette etterfølges av en pause der blod sukkernivået oppdages igjen. Hvis glukosenivået i blodet fortsatt er for høyt, følger en andre sekresjonsfase, som varer til sukkerkonsentrasjonen har nådd en normal verdi.

I den første fasen frigjøres hovedsakelig lagret insulin, mens i det andre intervallet frigjøres nydannede mengder av hormonet. Selve frigjøringsmekanismen utløses av penetrering av et sukkermolekyl i beta-cellene. Etter at glukosen har kommet inn i cellen via en spesiell transportør (såkalt GLUT-2-transportør), blir den delt inn i sine individuelle deler.

I løpet av denne metabolske prosessen produseres sannsynligvis den viktigste energibæreren, ATP. Ved å binde til en spesifikk ATP-reseptor, vil utstrømningen av kalium ioner reduseres deretter. Resultatet er en endring i ladningen til de respektive cellemembranene (teknisk betegnelse: depolarisering).

Dette fører igjen til en åpning av spenningsavhengig kalsium kanaler, og kalsiuminnholdet inne i cellen stiger kraftig. Dette økte kalsium konsentrasjon er selve signalet for frigjøring av de insulinfylte vesiklene. Kroppens eget hormon insulin er en viktig komponent i blodsukker reguleringssystem. Reguleringen av glukose (sukker) oppløst i blodet utføres av to messenger stoffer, som frigjøres avhengig av blodsukker konsentrasjon for tiden til stede.

Foruten insulin, glukagon, et annet hormon produsert i bukspyttkjertelen, bidrar også til denne forskriften. Mens insulin er i stand til å senke blodsukkernivået via forskjellige mekanismer, glukagon er i stand til å øke den. glukagon er derfor antagonisten for insulin.

I tillegg til disse to hovedregulatorene, er hormoner blant andre adrenalin og kortisol har innflytelse på blodsukker. Den blodsukkersenkende effekten av proteohormonet er primært basert på en økning i passeringen av glukose fra blodplasma og vevsvæske inn i det indre av forskjellige vev (for eksempel inn i muskelceller eller leveren). I vevet kan sukker lagres i form av såkalt glykogen eller kan umiddelbart omdannes til energi via en metabolsk vei kjent som glykolyse.

I tillegg til å regulere blodsukkeret, påvirker hormonet insulin metabolismen av fett og aminosyrer og er involvert i å opprettholde kalium balansere. Problemer i området med insulinsekresjon eller dets dannelse av spesifikke reseptorer kan derfor ha betydelige effekter på hele organismen. Sykdommer som diabetes mellitus, hyperinsulinisme, insulinomer, insulinresistens og den såkalte metabolsk syndrom er alle basert på en mangelfull regulering av insulinet balansere.

Diabetikere lider av insulinmangel, slik at glukose (sukker) er vanskelig å introdusere i cellene. Denne transporten er bare mulig når blodsukkernivået økes. På grunn av mangel på glukose i fettcellene bygges det opp ketonlegemer som kan forårsake metabolske forstyrrelser (ketoacidotisk koma). Inuslin skilles ut fra bukspyttkjertelen for å opprettholde den grunnleggende metabolismen og også under matinntaket.