Insulin produksjonen skjer i holmene til Langerhans i bukspyttkjertelen. Mangel eller fravær av insulinproduksjon fører til type 1 diabetes mellitus
.
Hva er insulinproduksjon?
Insulin produksjonen foregår i holmene i Langerhans i bukspyttkjertelen. Mangel eller fravær av insulin produksjon fører til type 1 diabetes mellitus. Insulin er et viktig hormon som sammen med glukagon, regulerer blod glukose nivåer. Den produseres i ß-celler (beta-celler) i bukspyttkjertelen. Ss-cellene finnes bare i holmene i Langerhans. Avledet fra det latinske ordet insula ga holmerne i Langerhans hormonet navnet. Insulin har som oppgave å regulere blod glukose nivåer. For å gjøre dette, transporterer den glukose fra blod inn i kroppens celler. Hvis insulinproduksjonen er mangelfull eller fraværende, diabetes mellitus type 1 utvikler seg, som er en autoimmun sykdom. Mens i diabetes mellitus type 1 er det en absolutt insulinmangel, i diabetes mellitus type 2 er det en relativ insulinmangel. Det er rikelig med insulin i blodet, men det er ikke tilstrekkelig å transportere glukosen inn i cellene pga insulinresistens av cellene. På lang sikt skriver du imidlertid type 2 diabetes mellitus kan også føre til insulinmangel. Insulinsyntese foregår i holmene i Langerhans. I et første trinn blir messenger RNA oversatt til preproinsulin ved ribosomer. Dette er et protein som består av 110 aminosyrer. I neste trinn brettes molekylet. Dette resulterer i to kjeder som er forbundet med disulfid broer. Signalpeptidet kreves for denne forbindelsen. Den blir spaltet etter at forbindelsen er gjort. Det faktiske insulinmolekylet dannes ved en ytterligere spaltning av C-peptid etter at den har gått gjennom Golgi-apparatet. Insulinmolekylet består da av to peptidkjeder. Etter produksjon, den enkelte insulin molekyler lagres i vesiklene til Golgi-apparatet. Disse ligger direkte på cellemembran av de insulinproduserende ß-cellene.
Funksjon og formål
Stimulansen for frigjøring av insulin molekyler er et blodsukkernivå på 5 mmol glukose eller mer per liter blod. Diverse aminosyrer og gratis fettsyrer kan også forårsake sekresjon og stimulere produksjonen. De hormoner secretin, GLP-1, GIP og gastrin stimulerer også sekresjon. Spesielt spiller glukoseavhengig insulinotropisk peptid (GIP) en viktig rolle. Det stimulerer insulinproduksjon og insulinsekresjon etter matinntak. Insulinsekresjon forekommer periodevis. Dermed insulin molekyler slippes ut i blodet hvert tredje til femte minutt. Et bifasisk kurs kan sees. Den første store insulinfrigivelsen skjer tre til fem minutter etter matinntaket. Denne første toppen varer i rundt ti minutter. Her kommer insulinmolekylene i stor grad fra lagring. Den andre fasen varer så lenge den er hyperglykemi i blodet. Denne fasen bestemmes hovedsakelig av nydannet insulin. De insulinproduserende cellene er veldig aktive i løpet av denne andre fasen etter inntak av mat og produserer rikelig med insulin. I blodet sørger insulin for at glukose transporteres fra blodet til målcellene. For å gjøre dette binder hormonet seg til spesielle insulinreseptorer og gjør det mulig for glukosemolekylene å komme inn i målcellene. Muskel og leveren celler har et spesielt stort antall insulinreseptorer. De kan derfor absorbere store mengder glukose i løpet av veldig kort tid og lagre den i form av glykogen eller konvertere den til energi.
Sykdommer og klager
I type 1 diabetes mellitus, cellene i immunsystem målrette mot ß-cellene til holmene i Langerhans. Type 1 diabetes mellitus er derfor en av autoimmune sykdommer. Hvorfor disse autoimmune prosessene oppstår er fremdeles uklart. En genetisk disposisjon ser ut til å spille en avgjørende rolle. De autoimmune prosessene i bukspyttkjertelen går vanligvis snikende og forblir ubemerket i lang tid. Først når 80 prosent av ß-cellene er ødelagt, er ikke insulinproduksjonen lenger tilstrekkelig for å senke blodsukkernivået. De første symptomene dukker opp i løpet av få dager eller uker. Typisk for type 1 diabetes mellitus er økt tørst og sterk trang til å urinere. De berørte er slitne og trøtte på grunn av mangel på energi. De lider av tørr hud og skjellende hodebunn aceton-liknende pustelukt er en indikasjon på ketoacidose og dermed også et tegn på metabolsk avsporing. Hvis cellene ikke lenger får tilstrekkelig glukose for energiproduksjon, genererer de energi fra fett. Dette produserer ketonlegemer. I store mengder forårsaker disse hyper surhet av kroppen. En såkalt metabolsk acidose utvikler. Karakteristisk for dette hyper surhet er en hardnakket lukt i luften vi puster og kysser -munn puste. Ved diabetes mellitus fungerer ß-cellene i bukspyttkjertelen i utgangspunktet normalt. De produserer tilstrekkelig insulin, men cellene er insulinresistente. Det er behov for økende mengder insulin for å få glukose fra blodet inn i cellene. Til tross for økte insulinnivåer i blodet, hyperglykemi inntreffer. I dette tilfellet er det derfor ikke en absolutt insulinmangel, som ved diabetes mellitus type 1, men en relativ insulinmangel. Hvis dette tilstand vedvarer, utvikler det seg en ond sirkel. Ss-cellene produserer mer og mer insulin, og samtidig blir kroppens celler stadig mer ufølsomme for hormonet. Som et resultat øker insulinproduksjonen igjen. Til slutt kan cellene i bukspyttkjertelen bli utmattet, slik at insulinproduksjonen stoppes helt eller delvis. Så, i likhet med type 1 diabetes mellitus, er det en absolutt insulinmangel.
