Insulin sekresjon eller insulinsekresjon er frigjøring av det vitale hormonet insulin i bukspyttkjertelen.
Hva er insulinsekresjon?
Insulin sekresjon eller insulinsekresjon er frigjøring av det livsviktige hormonet insulin i bukspyttkjertelen (bukspyttkjertelen). Insulin produseres utelukkende i betacellene til holmene i Langerhans som ligger i bukspyttkjertelen, og som navnet er hentet fra. Insulinsekresjon stimuleres av økt glukose, og i mindre grad gratis fettsyrer og noe aminosyrer, så vel som i mage-tarmkanalen hormoner. Utløsere øker produksjonen av adenosin trifosfat (ATP) i betaceller, noe som fører til blokkering av kalium-avhengige kanaler. Dette tillater kalsium ioner fra det ekstracellulære rommet for bedre å komme inn i betacellene og aktivere insulinsekresjon. Insulinvesikler smelter deretter sammen med cellemembran av betacellen og tømmes ut i det ekstracellulære rommet (prosessen med eksocytose). Insulinsekresjon begynner. Insulinfrigivelse er ikke jevn, men intermitterende. Omtrent hvert 3. til 6. minutt frigjør betaceller insulin i blod.
Funksjon og formål
Insulin sørger for at kroppens celler absorberes glukose fra blod for energiomdannelse. I denne funksjonen som en kobling mellom sukker og celle, sørger insulin for det blod glukose nivåer holder seg innenfor det normale området og øker ikke. Det er det eneste hormonet som kan senke blodsukkernivået. Dens motstykke glukagon, i tillegg til kortisol, adrenalin og skjoldbruskkjertelen hormoner i moderasjon, derimot, forårsake sukker nivå i blodet for å stige. Når kroppen inntar karbohydratrik mat, gjør den den om til sukker, som forårsaker blodsukker nivåer for å stige. Som svar utskiller betacellene mer insulin. Dette hjelper glukosen fra blodet til å passere gjennom celleveggene inn i celleinteriøret, hvorpå glukoseinnholdet i blodplasmaet synker. I kroppens celler lagres glukosen enten som glykogen eller omdannes umiddelbart til energi. Glykogen lagres inne i cellen til det er et akutt behov for energi. Deretter trekker kroppen på glykogenlagrene og omdanner dem til den nødvendige energien. Det sentrale trinnet i denne konverteringen, kjent som glykolyse, finner sted i ti individuelle trinn. Under denne prosessen brytes glukosen ned i melkesyre og etanol ved hjelp av nukleotidet adenosin trifosfat og forberedt for videre energiomdannelse. Liver og spesielt muskelceller kan absorbere og lagre store mengder glukose. De reagerer spesielt godt på effekten av insulin i det, med økt insulin leveringblir cellemembranene deres mer permeable og mer tilgjengelige for glukose. Derimot tar nevroner opp glukose fra blodet uavhengig av insulinfrigjøring. Hvis insulinavhengige celler tar opp mer glukose når insulinnivået er forhøyet, kan det oppstå glukoseinsuffisiens i nervecellene, fordi det i dette tilfellet er for lite glukose igjen for dem. I alvorlig hypoglykemi (lavt blodsukker), er det derfor en risiko for skade på den glukoseavhengige nervesystemet. Hvis blodsukkernivået faller under en verdi på ca. 80 mg / dl, er de nevnte antagonistene adrenalin, glukagon or kortisol komme i spill for å motvirke økningen i blodsukker. I mellomtiden reduseres kroppens insulinproduksjon sterkt.
Sykdommer og medisinske tilstander
Diabetes mellitus er generisk betegnelse på ulike lidelser i kroppens bruk av insulin. I type 1 diabetes, er kroppen ikke lenger i stand til å produsere selve insulinet. I dette tilfellet immunsystem ødelegger de insulinproduserende betacellene, noe som til slutt fører til en insulinmangel. Som et resultat kan glukosen i blodet ikke lenger nå cellene, og de mangler en energikilde. Som et resultat, etter en viss periode, mangler det energi i kroppens celler, en økning i blodsukker, tap av næringsstoffer og Vannog forsuring av blodet. Type 1 diabetes behandles vanligvis med kunstig produserte insulinpreparater, som administreres subkutant i form av injeksjoner eller ved hjelp av en insulinpumpe. Den eksakte årsaken til type 1-diabetes er ennå ikke avklart. Det antas nå å være en multifaktoriell prosess der både genetisk og miljøpåvirkning er involvert. Ved type 2-diabetes kan kroppen fremdeles produsere insulin selv, men effekten er begrenset pga insulinresistens i cellene. Type 2-diabetes utvikler seg ofte over lang tid. Flere år kan gå før absolutt insulinresistens og den faktiske diagnosen diabetes type 2. I begynnelsen kan kroppen kompensere for redusert behandling av insulin i cellene ved å øke insulinproduksjonen. Jo lenger sykdommen vedvarer, jo verre blir bukspyttkjertelen ved å følge med i produksjonen, og blodsukker kan ikke lenger reguleres. Til slutt manifesteres type 2-diabetes. Type 2-diabetes antas også å ha multifaktorielle årsaker. I motsetning til type 1, fedme er øverst på listen over mulige utløsere. En nylig manifestert type 2-diabetes blir derfor ofte først behandlet med en kosthold. Imidlertid kan genetiske faktorer også være årsaken til type 2. I dette tilfellet, eller hvis type 2 diabetes fortsatt eksisterer etter vekttap, behandles den med tabletter. En annen, men mye sjeldnere, sykdom relatert til insulin er såkalt hyperinsulinisme. I dette tilfellet produseres for mye insulin ved overproduksjon av betacellene. Hyppig hypoglykemi (lav blodsukker) er resultatet.
